TROMBOSIS SEREBRI
Senin, 11 Juli 2011
A. Definisi
Trombosis serebri adalah penyumbatan pembuluh darah otak oleh trombus yang dapat menyebabkan iskemik atau infark jaringan otak sehingga timbul gejala disfungsi otak fokal dengan defisit neurologis.
Otak adalah hampir keseluruhan secara metabolik mengaktifkan organ dalam tubuh. Fungsi normal dari otak tergantung pada suplai oksigen dan glukosa yang relatif konstan sama dengan nutrisi lainnya yang berasal dari perfusi dalam darah (55-70ml darah/100g otak/menit). Jika aliran darah berkurang secara klinis 15 ml/100g per menit, dimana iskemik dengan hipoksia terjadi dalam waktu yang lama, bisa menyebabkan kematian sel neuron dan sel glia (infark serebri).
B. Epidemiologi
Kasus yang terbanyak adalah terjadi pada usia 50-70 tahun. Kasus non hemoragik sekitar 63% dari semua kasus stroke dan 40% dari kasus non hemoragik disebabkan oleh trombosis serebri.
C. Etiologi dan Faktor Risiko
Trombosis serebri terjadi dikarenakan adanya trombus yang menyumbat pembuluh darah yang perlahan pada arteri atau kapiler yang mendarahi otak. Faktor risiko tersebut dapat dibagi menjadi 2 golongan besar yaitu :
1. Yang tidak dapat dikontrol :
• Umur : makin tua kejadian stroke makin tinggi.
• Ras/ bangsa : Afrika/ Negro, Jepang dan China lebih sering terkena stroke.
• Jenis kelamin : Laki-laki lebih berisiko disbanding wanita.
• Riwayat keluarga (orang tua, saudara) yang pernah mengalami stroke pada usia muda, maka yang bersangkutan berisiko tinggi untuk menderita stroke.
2. Yang dapat dikontrol :
• Hipertensi
• Diabetes Melitus
• Transient Ischemic Attack (TIA) = serangan lumpuh sementara
• Fibrilasi Atrial
• Post Stroke
• Abnormalitas lipoprotein
• Fibrinogen yang tinggi dan perubahan hemorheologikal lainnya
• Perokok
• Peminum alkohol
• Hiperhomosisteinemia
• Infeksi : virus dan bakteri
• Obat kontrasepsi oral, obat-obat lainnya.
• Obesitas/ kegemukan
• Kurang aktifitas fisik
• Hiperkolesterolemia
• Stres fisik dan mental
D. Patogenesis
Proses terjadinya stroke berhubungan dengan aliran iskemi. Stroke iskemik mengakibatkan aliran darah terbatas atau terhenti seperti akibat adanya emboli, trombosis atau hipoperfusi relatif yang pada akhirnya dapat menyebabkan kerusakan sel saraf. Banyak faktor yang mengakibatkan kematian dan disfungsi sel.
1. proses terbentuknya trombus
Pembentukan trombus pada arteri dipengaruhi oleh 3 hal penting yaitu adanya keadaan subendotel vaskular, trombin dan metabolisme asam arakidonat. Trombolisis diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak jaringan kolagen dibawahnya. Endotel pembuluh darah yang normal bersifat anti trombosis, hal ini disebabkan karena adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi.
Pada endotel yang mengalami kerusakan, darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah dan kemudian akan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat dalam granula-granula dalam trombosit dan zat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan perlengketan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah. Perlengketan ditentukan juga dengan adanya unsur matriks pembuluh darah dan kecepatan aliran darah. Trombosit yang teraktivasi akan berubah bentuk menjadi bulat dan menggelembung, membentuk pseudopodia, dan menempelkan glikoprotein pada permukaan membran trombosit sebagai reseptor. Perlengketan trombosit serta kolagen melalui faktor Von Willebrand (FVW). Perlengketan tersebut akan merangsang pelepasan platelet factor III. Bila terdapat kerusakan pembuluh darah, akan menyebabkan bertambah banyaknya zat-zat yang biasanya terdapat pada pembuluh darah yang normal seperti serat-serat kolagen, katekolamin, adrenalin, noradrenalin, dan juga ADP dimana akan menyebabkan bertambah eratnya perlengketan trombosit.
Adanya kerusakan dinding pembuluh darah juga menyebabkan lepasnya tromboplastin (Tissue Factor III) dan faktor Hageman (Contact Factor XII) dari jaringan yang akan menyebabkan pembentukan trombin dari protrombin. Trombin akan memacu agregasi trombosit dan merangsang perubahan fibrinogen menjadi fibrin, dimana fibrin akan mempererat perlengketan trombosit.
2. Mekanisme trombosis cerebri
Derajat stenosis yang disebabkan plak trombus menetap secara konstan, lumen arteri efektif dapat berubah oleh karena adanya tekanan darah yang berfluktuasi atau deposisi trombus. Infark aterotrombotik biasanya terjadi pada waktu istirahat atau tidur, sering pada pagi hari, tetapi beberapa pendapat mengatakan mungkin akibat hipotensi fisiologis, hipoksemia atau kompresi mekanis pada arteri karena rotasi kepala yang berkepanjangan.
Aterosklerosis pada arteri komunis dengan gambaran plak fibrosa yang berkembang menjadi lesi yang sulit, dengan hilangnya sel endotel dan deposit lemak subendotel. Derajat ulserasi yang berbeda kebanyakan terletak di dinding posterior sinus karotikus atau arteri karotis interna dibandingkan dengan arteri karotis eksterna. Mural trombus dapat terbentuk di atas plak, baik di dasar ulkus maupun di daerah disekitar ulkus dan menonjol ke dalam aliran darah sehingga aliran darah terhalang dan menyebabkan emboli.
Residual lumen pembuluh darah yang kurang dari 1,5 mm menunjukkan stenosis yang berat dan hampir selalu menggangu aliran ke distal. Pada pemeriksaan post mortem, diameter karotis interna sinus rata-rata 6 mm ( 3-10mm ) pada siphon 3,3 mm (2-5 mm),invivo arterinya mugkin agak lebih besar. Aliran lumen berkurang jika besar lumen turun 90 %.
E. Diagnosis
Diagnosis trombosis serebri ditegakkan berdasarkan temuan kliis yang mengarah pada diagnosis diantaranya:
1. Anamnesis
• Serangan sering pada usia tua ( lebih dari 50 tahun )
• Onset bisa akut/subakut/ progresif
• Serangan terjadi pada waktu istirahat
• Nyeri kepala ( - ), muntah ( - ), kejang ( - )
• Adanya faktor risiko berupa hipertensi, penyakit jantung seperti atherosclerotic heart disease (ASHD) dan atau diabetes melitus, kebiasaan merokok, obesitas dan lain-lain.
2. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan klinis ditemukan kesadaran baik, hemiparese, disartria, babinsky (+), uninhibitted bladder.
3. Pemeriksaan laboratorium
• Cek glukosa darah dan elektrolit
• Pemeriksaan darah lengkap : memberikan informasi hemoglobin, hematokrit, trombosit, kadar kolesterol dan yang terpenting adalah kemungkinan fibrinolisis, anemia sel sabit, polisitemia, dan trombositosis meningkatkan resiko terjadinya stroke.
• Protrombin time dan activated partial tromboplastin time.
• Analisis gas darah menggambarkan kegawatan hipoksemia dan kelainan keseimbangan asam basa.
4. Pemeriksaan penunjang
• Elektrokardiografi, ecokardiografi : untuk memperlihatkan stroke yang disebabkan atau bersumber dari jantung
• Gambaran brain CT-scan menunjukan infark berupa lesi hipodens pada daerah korteks atau subkorteks.
• MRI : untuk memperlihatkan area iskemik
• Doppler : untuk melihat progresi penyempitan atau vasospasme arteri pensuplai darah ke otak intra maupun ekstrakranial.
• Lumbal punksi untuk menyingkirkan meningitis atau perdarahan subarachnoid bila sebelumnya dari CT-scan mendapatkan hasil negatif, tetapi sangat dicurigai dari gejala klinis yang ada.
Dapat juga dipakai sistem skoring, yaitu :
1. Gajah mada skoring, skor yag dinilai adalah :
• Penurunan kesadaran
• Babinsky
• Nyeri kepala
Penurunan Kesadaran Reflek Babinsky Nyeri Kepala Diagnosis
+ - + Perdarahan
+ + - Perdarahan
- + - Infark
- - - Infark
2. Siriraj Skor :
( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x diastolik) – ( 3 x aterom) - 12
• Kesadaran : 2 = soporous,1 = somnolen, 0 = sadar
• Muntah : 1 = Positif, 0= negatif
• Ateroma : angina, DM, Claudicatio intermitten ( jika 1 dari 3 ada yang positif = 1, jika tidak ada = 0 )
Nilai : > 1 = hemoragik
< -1= infark -1 s/d 1 = CT-scan F. Penatalaksanaan Tujuan pengobatan fase akut adalah untuk menurunkan angka kematian, meminimalisir kecacatan, mencegah komplikasi,dan membantu pemulihan penderita. Tujuan pengobatan fase lanjut adalah untuk mencegah serangan ulang dan mengobati berbagai faktor penyebab infark seperti penyakit jantung, DM, dan lain sebagainya. Tindakan ini mencakup : 1. terapi umum : Prinsip 6B a. Breathing: menjaga jalan napas dengan memposisikan kepala sedikit ekstensi atau elevasi ± 30 derajat untuk mencegah lidah jatuh ke belakang dan pemberian oksigen 2-3 liter / menit b. Brain : mengurangi oedem dengan menyeimbangkan input dengan output. Memenuhi intake cairan dengan pemberian cairan isotonik. Atasi juga gelisah dan kejang. c. Bladder : pasang kateter urin untuk miksi dan mengetahui output cairan. d. Bowel : memenuhi asupan makanan (diet rendah garam), kalori dan elektrolit. e. Blood : kontrol tekanan darah dan nadi. f. Burn : demam diatasi dengan pemberian antipiretik 2. Terapi Khusus a. Anti oedem : diberikan pada pasien stroke iskemik dengan peningkatan tekanan intrakranial : • Manitol 20% bolus 1 gr/kg BB dalam 20-30 menit, kemudian dilanjutkan dengan dosis 0,25-0,5 gr/kg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48 jam. Target osmolaritas adalah 300-320 mOsmol/l • Gliserol 50% oral 0,25-1 gr/kg BB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 % intravena/kg BB bila oedem ringan sampai sedang b. Obat sitoprotektif ( obat yang melindungi otak ) : Antagonis kalsium : nimodipin, dosis 4 x 1 tablet/hr selama 21 hari, dosis infus 1-2 cc/jam selama 5 hari lalu lanjutkan dengan tablet sampai hari ke 21 sebaiknya diberikan sebelum12 jam setelah onset. c. Anti platelet agregasi : berfungsi untuk mencegah menggumpalnya trombosit darah dan mencegah terbentuknya trombus atau gumpalan darah yang menyumbat pembuluh darah: Aspilet 2 x 80 mg, clopidogrel 1 x 75 mg, ticlopidin 2 x 250 mg. d. Anti koagulansia (trombolitik) : mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi trombus, misalnya : Low Molecular Weight Heparin (LMWH). Walaupun penggunaan heparin pada stroke iskemik akut masih diperdebatkan, namun masih direkomendasikan untuk profilaksis sekunder dini (stroke ulangan), pada pasien yang diduga mengalami stroke fase akut dalam usaha reperfusi. e. Hemodilusi isovolemik. f. Aktivator metabolik • Citicholin : 2 x 500 mg iv • Piracetam : 3-6 x 800 mg • Nicergolin : 30 mg/hari g. Penanganan kondisi khusus • Hipertensi : pada 3-5 hari pertama tidak diturunkan kecuali pada hipertensi emergency (diastolik > 120 mmHg atau MABP > 140 mmHg) batas penurunan tekanan darah sebanyak-banyaknya sampai 20- 25 % dari MABP.
• Hiperglikemia/hipoglikemia pada stroke akut harus diatasi segera. Hiperglikemia dapat memperluas infark karena terbentuknya asam laktat dari penguraian glukosa secara anaerob. Pengendalian hiperglikemia :
Glukosa ( mg/dl ) Insulin tiap 6 jam subkutan (unit)
<80 80-150 150-200 201-250 251-300 301-350 351-400 >400 Tidak diberikan insulin
Tidak diberikan insulin
2
4
6
8
10
12
Pada hipoglikemia diberikan 25 gr dekstros 50% intravena dan dipantau secara ketat.
3. Rehabilitasi : fisioterapi
Trombosis serebri adalah penyumbatan pembuluh darah otak oleh trombus yang dapat menyebabkan iskemik atau infark jaringan otak sehingga timbul gejala disfungsi otak fokal dengan defisit neurologis.
Otak adalah hampir keseluruhan secara metabolik mengaktifkan organ dalam tubuh. Fungsi normal dari otak tergantung pada suplai oksigen dan glukosa yang relatif konstan sama dengan nutrisi lainnya yang berasal dari perfusi dalam darah (55-70ml darah/100g otak/menit). Jika aliran darah berkurang secara klinis 15 ml/100g per menit, dimana iskemik dengan hipoksia terjadi dalam waktu yang lama, bisa menyebabkan kematian sel neuron dan sel glia (infark serebri).
B. Epidemiologi
Kasus yang terbanyak adalah terjadi pada usia 50-70 tahun. Kasus non hemoragik sekitar 63% dari semua kasus stroke dan 40% dari kasus non hemoragik disebabkan oleh trombosis serebri.
C. Etiologi dan Faktor Risiko
Trombosis serebri terjadi dikarenakan adanya trombus yang menyumbat pembuluh darah yang perlahan pada arteri atau kapiler yang mendarahi otak. Faktor risiko tersebut dapat dibagi menjadi 2 golongan besar yaitu :
1. Yang tidak dapat dikontrol :
• Umur : makin tua kejadian stroke makin tinggi.
• Ras/ bangsa : Afrika/ Negro, Jepang dan China lebih sering terkena stroke.
• Jenis kelamin : Laki-laki lebih berisiko disbanding wanita.
• Riwayat keluarga (orang tua, saudara) yang pernah mengalami stroke pada usia muda, maka yang bersangkutan berisiko tinggi untuk menderita stroke.
2. Yang dapat dikontrol :
• Hipertensi
• Diabetes Melitus
• Transient Ischemic Attack (TIA) = serangan lumpuh sementara
• Fibrilasi Atrial
• Post Stroke
• Abnormalitas lipoprotein
• Fibrinogen yang tinggi dan perubahan hemorheologikal lainnya
• Perokok
• Peminum alkohol
• Hiperhomosisteinemia
• Infeksi : virus dan bakteri
• Obat kontrasepsi oral, obat-obat lainnya.
• Obesitas/ kegemukan
• Kurang aktifitas fisik
• Hiperkolesterolemia
• Stres fisik dan mental
D. Patogenesis
Proses terjadinya stroke berhubungan dengan aliran iskemi. Stroke iskemik mengakibatkan aliran darah terbatas atau terhenti seperti akibat adanya emboli, trombosis atau hipoperfusi relatif yang pada akhirnya dapat menyebabkan kerusakan sel saraf. Banyak faktor yang mengakibatkan kematian dan disfungsi sel.
1. proses terbentuknya trombus
Pembentukan trombus pada arteri dipengaruhi oleh 3 hal penting yaitu adanya keadaan subendotel vaskular, trombin dan metabolisme asam arakidonat. Trombolisis diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak jaringan kolagen dibawahnya. Endotel pembuluh darah yang normal bersifat anti trombosis, hal ini disebabkan karena adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi.
Pada endotel yang mengalami kerusakan, darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah dan kemudian akan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat dalam granula-granula dalam trombosit dan zat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan perlengketan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah. Perlengketan ditentukan juga dengan adanya unsur matriks pembuluh darah dan kecepatan aliran darah. Trombosit yang teraktivasi akan berubah bentuk menjadi bulat dan menggelembung, membentuk pseudopodia, dan menempelkan glikoprotein pada permukaan membran trombosit sebagai reseptor. Perlengketan trombosit serta kolagen melalui faktor Von Willebrand (FVW). Perlengketan tersebut akan merangsang pelepasan platelet factor III. Bila terdapat kerusakan pembuluh darah, akan menyebabkan bertambah banyaknya zat-zat yang biasanya terdapat pada pembuluh darah yang normal seperti serat-serat kolagen, katekolamin, adrenalin, noradrenalin, dan juga ADP dimana akan menyebabkan bertambah eratnya perlengketan trombosit.
Adanya kerusakan dinding pembuluh darah juga menyebabkan lepasnya tromboplastin (Tissue Factor III) dan faktor Hageman (Contact Factor XII) dari jaringan yang akan menyebabkan pembentukan trombin dari protrombin. Trombin akan memacu agregasi trombosit dan merangsang perubahan fibrinogen menjadi fibrin, dimana fibrin akan mempererat perlengketan trombosit.
2. Mekanisme trombosis cerebri
Derajat stenosis yang disebabkan plak trombus menetap secara konstan, lumen arteri efektif dapat berubah oleh karena adanya tekanan darah yang berfluktuasi atau deposisi trombus. Infark aterotrombotik biasanya terjadi pada waktu istirahat atau tidur, sering pada pagi hari, tetapi beberapa pendapat mengatakan mungkin akibat hipotensi fisiologis, hipoksemia atau kompresi mekanis pada arteri karena rotasi kepala yang berkepanjangan.
Aterosklerosis pada arteri komunis dengan gambaran plak fibrosa yang berkembang menjadi lesi yang sulit, dengan hilangnya sel endotel dan deposit lemak subendotel. Derajat ulserasi yang berbeda kebanyakan terletak di dinding posterior sinus karotikus atau arteri karotis interna dibandingkan dengan arteri karotis eksterna. Mural trombus dapat terbentuk di atas plak, baik di dasar ulkus maupun di daerah disekitar ulkus dan menonjol ke dalam aliran darah sehingga aliran darah terhalang dan menyebabkan emboli.
Residual lumen pembuluh darah yang kurang dari 1,5 mm menunjukkan stenosis yang berat dan hampir selalu menggangu aliran ke distal. Pada pemeriksaan post mortem, diameter karotis interna sinus rata-rata 6 mm ( 3-10mm ) pada siphon 3,3 mm (2-5 mm),invivo arterinya mugkin agak lebih besar. Aliran lumen berkurang jika besar lumen turun 90 %.
E. Diagnosis
Diagnosis trombosis serebri ditegakkan berdasarkan temuan kliis yang mengarah pada diagnosis diantaranya:
1. Anamnesis
• Serangan sering pada usia tua ( lebih dari 50 tahun )
• Onset bisa akut/subakut/ progresif
• Serangan terjadi pada waktu istirahat
• Nyeri kepala ( - ), muntah ( - ), kejang ( - )
• Adanya faktor risiko berupa hipertensi, penyakit jantung seperti atherosclerotic heart disease (ASHD) dan atau diabetes melitus, kebiasaan merokok, obesitas dan lain-lain.
2. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan klinis ditemukan kesadaran baik, hemiparese, disartria, babinsky (+), uninhibitted bladder.
3. Pemeriksaan laboratorium
• Cek glukosa darah dan elektrolit
• Pemeriksaan darah lengkap : memberikan informasi hemoglobin, hematokrit, trombosit, kadar kolesterol dan yang terpenting adalah kemungkinan fibrinolisis, anemia sel sabit, polisitemia, dan trombositosis meningkatkan resiko terjadinya stroke.
• Protrombin time dan activated partial tromboplastin time.
• Analisis gas darah menggambarkan kegawatan hipoksemia dan kelainan keseimbangan asam basa.
4. Pemeriksaan penunjang
• Elektrokardiografi, ecokardiografi : untuk memperlihatkan stroke yang disebabkan atau bersumber dari jantung
• Gambaran brain CT-scan menunjukan infark berupa lesi hipodens pada daerah korteks atau subkorteks.
• MRI : untuk memperlihatkan area iskemik
• Doppler : untuk melihat progresi penyempitan atau vasospasme arteri pensuplai darah ke otak intra maupun ekstrakranial.
• Lumbal punksi untuk menyingkirkan meningitis atau perdarahan subarachnoid bila sebelumnya dari CT-scan mendapatkan hasil negatif, tetapi sangat dicurigai dari gejala klinis yang ada.
Dapat juga dipakai sistem skoring, yaitu :
1. Gajah mada skoring, skor yag dinilai adalah :
• Penurunan kesadaran
• Babinsky
• Nyeri kepala
Penurunan Kesadaran Reflek Babinsky Nyeri Kepala Diagnosis
+ - + Perdarahan
+ + - Perdarahan
- + - Infark
- - - Infark
2. Siriraj Skor :
( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x diastolik) – ( 3 x aterom) - 12
• Kesadaran : 2 = soporous,1 = somnolen, 0 = sadar
• Muntah : 1 = Positif, 0= negatif
• Ateroma : angina, DM, Claudicatio intermitten ( jika 1 dari 3 ada yang positif = 1, jika tidak ada = 0 )
Nilai : > 1 = hemoragik
< -1= infark -1 s/d 1 = CT-scan F. Penatalaksanaan Tujuan pengobatan fase akut adalah untuk menurunkan angka kematian, meminimalisir kecacatan, mencegah komplikasi,dan membantu pemulihan penderita. Tujuan pengobatan fase lanjut adalah untuk mencegah serangan ulang dan mengobati berbagai faktor penyebab infark seperti penyakit jantung, DM, dan lain sebagainya. Tindakan ini mencakup : 1. terapi umum : Prinsip 6B a. Breathing: menjaga jalan napas dengan memposisikan kepala sedikit ekstensi atau elevasi ± 30 derajat untuk mencegah lidah jatuh ke belakang dan pemberian oksigen 2-3 liter / menit b. Brain : mengurangi oedem dengan menyeimbangkan input dengan output. Memenuhi intake cairan dengan pemberian cairan isotonik. Atasi juga gelisah dan kejang. c. Bladder : pasang kateter urin untuk miksi dan mengetahui output cairan. d. Bowel : memenuhi asupan makanan (diet rendah garam), kalori dan elektrolit. e. Blood : kontrol tekanan darah dan nadi. f. Burn : demam diatasi dengan pemberian antipiretik 2. Terapi Khusus a. Anti oedem : diberikan pada pasien stroke iskemik dengan peningkatan tekanan intrakranial : • Manitol 20% bolus 1 gr/kg BB dalam 20-30 menit, kemudian dilanjutkan dengan dosis 0,25-0,5 gr/kg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48 jam. Target osmolaritas adalah 300-320 mOsmol/l • Gliserol 50% oral 0,25-1 gr/kg BB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 % intravena/kg BB bila oedem ringan sampai sedang b. Obat sitoprotektif ( obat yang melindungi otak ) : Antagonis kalsium : nimodipin, dosis 4 x 1 tablet/hr selama 21 hari, dosis infus 1-2 cc/jam selama 5 hari lalu lanjutkan dengan tablet sampai hari ke 21 sebaiknya diberikan sebelum12 jam setelah onset. c. Anti platelet agregasi : berfungsi untuk mencegah menggumpalnya trombosit darah dan mencegah terbentuknya trombus atau gumpalan darah yang menyumbat pembuluh darah: Aspilet 2 x 80 mg, clopidogrel 1 x 75 mg, ticlopidin 2 x 250 mg. d. Anti koagulansia (trombolitik) : mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi trombus, misalnya : Low Molecular Weight Heparin (LMWH). Walaupun penggunaan heparin pada stroke iskemik akut masih diperdebatkan, namun masih direkomendasikan untuk profilaksis sekunder dini (stroke ulangan), pada pasien yang diduga mengalami stroke fase akut dalam usaha reperfusi. e. Hemodilusi isovolemik. f. Aktivator metabolik • Citicholin : 2 x 500 mg iv • Piracetam : 3-6 x 800 mg • Nicergolin : 30 mg/hari g. Penanganan kondisi khusus • Hipertensi : pada 3-5 hari pertama tidak diturunkan kecuali pada hipertensi emergency (diastolik > 120 mmHg atau MABP > 140 mmHg) batas penurunan tekanan darah sebanyak-banyaknya sampai 20- 25 % dari MABP.
• Hiperglikemia/hipoglikemia pada stroke akut harus diatasi segera. Hiperglikemia dapat memperluas infark karena terbentuknya asam laktat dari penguraian glukosa secara anaerob. Pengendalian hiperglikemia :
Glukosa ( mg/dl ) Insulin tiap 6 jam subkutan (unit)
<80 80-150 150-200 201-250 251-300 301-350 351-400 >400 Tidak diberikan insulin
Tidak diberikan insulin
2
4
6
8
10
12
Pada hipoglikemia diberikan 25 gr dekstros 50% intravena dan dipantau secara ketat.
3. Rehabilitasi : fisioterapi
0 komentar: