• Home
  • Posts RSS
  • Comments RSS
  • Edit
  • PERDARAHAN SUBARAKNOID

    Senin, 11 Juli 2011
    Perdarahan subaraknoid (PSA) menduduki 7-15% dari seluruh kasus GPDO. Insiden PSA di negara maju sebesar 10-15 kasus setiap 100.000 penduduk. 62% timbul pertama kali pada usia 40-60 tahun, kejadian mati mendadak karena PSA sebesar 2% dari seluruh kasus, sebagian besar (9%) terjadi pada umur dibawah 45 tahun. Pada AVM (Atrio Vena Malformasi) laki-laki lebih banyak dari perempuan.1.2

    A. Definisi
    Perdarahan subarkniod adalah keadaan terdapatnya/masuknya darah kedalam ruang subarknoid baik dari tempat lain (PSA sekunder) atau sumber perdarahan berasal dari rongga subaraknoid itu sendiri (PSA primer).1.2

    B. Klasifikasi2
    1. PSA spontan primer, yakni PSA yang bukan akibat trauma atau perdarahan intraserebral.
    2. PSA sekunder, yakni perdarahan yang berasal di luar subaraknoid umpamanya dari perdarahan intraserebral atau dari tumor otak.

    C. Etiologi
    Perdarahan subaraknoid terjadi karena:3.4
    1. Pecahnya aneurisma, aneurisma tersebut biasanya kongenital dan 90% terjadi di sekitar sirkulus willisi pada dasar otak:
    • Arteri komunikans posterior
    • Kompleks arteri komunikan anterior
    • Arteri serebri media
    • Aneurisma sedikit terdapat pada arteri oftalmika, sinus kavernosus, dan arteri basilaris.
    2. AVM (Arteri Vena Malformasi) yang pecah.
    3. Hemangioma pecah
    4. Sekunder terhadap perdarhan intraserebral.

    D. Patofisiologi
    Aneurisma Hampir selalu terletak dipercabangan arteri, aneurisma itu manifestasi akibat suatu gangguan perkembangan emrional, sehingga dinamakan juga aneurisma sakular (berbentuk seperti saku) kongenital. Aneurisma berkembang dari dinding arteri yang mempunyai kelemahan pada tunika medianya. Tempat ini merupakan tempat dengan daya ketahanan yang lemah (lokus minoris resaistensiae), yang karena beban tekanan darah tinggi dapat menggembung dan terbentuklah aneurisma. Aneurismna dapat juga berkembang akibat trauma, yang biasanya langsung bersambung dengan vena, sehingga membentuk ”shunt” arterivenous.5.6
    Apabila oleh lonjakan tekanan darah atau karena lonjakan intraabdominal, aneurisma intraserebral itu pecah, maka terjadilah perdarahan yang menimbulkan gambaran penyakit yang menyerupai perdarahan intraserebral akibat pecahnya aneurisma Charcot-Bouchard. Pada umumnya faktur presipitasi tidak jelas, oleh karena tidak teringat oleh penderita.6

    E. Tanda dan gejala klinik
    Sebelum muncul tanda dan gejala klinis yang mendadak dan hebat sebenarnya sudah ada berbagai tanda peringatan yang pada umumnya tidak memperoleh perhatian sepenuhnya oleh penderita maupun dokter yang merawatnya7
    - Rangsangan meningeal : Kaku kuduk Brudzinky, dll
    - Nyeri kepala yang hebat dan mendadak, mual, muntah, fotofobia.
    - Gangguan kesadaran bervariasi: ringan sampai koma
    - Gejala motorik dan sensorik: sesuai lesi
    - Keringat↑, mengigil, takikardi, stress ulcer
    - Funduskopi: Edem papil 10%
    - Sekitar perdarahan: Vasospasme iskemik infark
    Peringkat klinis7
    Tingkat I : Asimtomatik
    Tingkat II : Nyeri kepala hebat tanpa defisit neurologik kecuali paralisis nervus
    kranialis
    Tingkat III : Somnolen dan defisit ringan
    Tingkat IV : Stupor, hemiparese/ hemiplegi, dan mungkin ada rigiditas awal dan
    gangguan vegetatif
    Tingkat V : Koma, rigiditas reserebrasi, dan kemudian meninggal dunia.

    E. Komplikasi8
    - Perdarahan ulang (rekuren)
    - Hidrosefalus
    - Vasospasme
    - Edem serebri
    - Vasospasme

    F.Penatalaksanaan
    a. Terapi Umum8
    - Breathing : menjaga jalan nafas dengan memposisikan kepala sedikit
    ekstensi untuk mencegah lidah jatuh kebelakang, pemberian
    oksigen 2-3liter/menit
    - Brain : mengurangi edema (intake dengan output diseimbangkan)
    memenuhi intake cairan dengan pemberian isotonis, seperti
    asering 12jam/kolf, atasi gelisah dan kejang
    - Bladder : pasang kateter untuk miksi dan mengetahui output ureum.
    - Bowel : memenuhi asupan makanan (diet rendah garam), kalori dan
    elektrolit
    - Burn : demam diatasi dengan pemberian sntiseptik
    b. Terapi Khusus7
    - Analgetik
    - Kartikusteroid IV dengan dosis rendah
    - Antikonvulsan profilak : perlu di pertimbangkan
    - Anti hipertensi
    - Anti fibrinolitik
    - Antagonis calsium : anti iskemia dan anti vasokontriksi
    - Operasi bila perlu
    G. Pemeriksaan penunjang3
    1. Darah,urin,feses rutin
    2. Profil lipid
    3. LP
    4. CT Scan dengan kontras
    5. MRI
    6. Angiorafi

    H. Prognosis
    Bergantung kepada:1
    1. Etiologi: lebih buruk pada aneurisma
    2. Lesi tunggal/ multipel: aneurisma multipel lebih buruk
    3. Lokasi aneurisma/ lesi: pada a.komunikan anterior dan a.serebri anterior lebih buruk, karena sering perdarahan masuk ke intraserebral atau ke ventrikel (perdarahan ventrikel)
    4. Umur: prognosis jelek pada usia lanjut
    5. Gejala: bila kejang memperburuk gejala /prognosis
    6. Kesadaran: bila koma lebih dari 24 jam, buruk hasil akhrinya
    7. Spasme, hipertensi,dan perdarahan ulang semuanya merugikan bagi prognosis.

    0 komentar:

    Posting Komentar