TROMBOSIS SEREBRI
Senin, 11 Juli 2011
I. Pendahuluan
Stroke adalah gangguan otak akut akibat gangguan suplay darah di otak atau perdarahan yang terjadi mendadak yang menyebabkan defisit neurologis atau kematian.
Jenis-jenis stroke :
1. Stroke Iskemik
- Transient Ischemic Attack (TIA)
- Trombosis Arteri
- Emboli Serebri
2. Stroke hemoragik
- Perdarahan Intra Serebral (PIS)
- Perdarahan Sub Arachnoid (PSA)
II. Batasan
Trombosis serebri merupakan salah satu penyakit pembuluh darah otak non hemoragik, berupa penyumbatan pembuluh darah otak yang menyebabkan iskemik atau infark jaringan otak oleh trombus, menimbulkan gejala disfungsi otak fokal dengan defisit neurologi yang menetap atau sembuh dengan gejala sisa.
III. Etiologi
Etiologi terbanyak adalah aterosklerosis, tetapi juga dapat disebabkan oleh trauma, tromboangitis, polisitemia vera, penyakit kolagen dan banyak penyebab lainnya.
Faktor resiko stroke :
1. Hipertensi
2. Kelainan jantung
3. Hiperkolesterolemia
4. Diabetes Mellitus
5. Obesitas
6. Kontrasepsi
7. Merokok
8. Polisitemia vera
9. Usia Lanjut
10. Hereditas
IV. Insiden
Kasus terbanyak mengenai orang yang mempunyai faktor resiko yang berumur antara 50-70 tahun. Kasus yang non hemoragik berkisar 63 % dan 40 % diantaranya adalah trombosis.
V. Diagnosis Stroke dengan Sistem Skoring
Sistem skoring atau algoritma berdasarkan data klinis yang didapat pada pemeriksan saat pasien datang nampaknya dapat membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. Beberapa cara yang telah diformulasikan adalah :
1. Siriraj Stroke Score (SSS)
Variabel yang dinilai adalah tingkat kesadaran, muntah, sakit kepala, tekanan distolik dan petanda ateroma.
Rumus : (2,5 x kesadaran) + ( 2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (0,1 x tekanan distolic) - (3 x petanda ateroma) - 12
Nilai > 1 menunjukkan stroke hemoragik, nilai < 1 menunjukkan stroke iskemik, sedangkan nilai antara memerlukan pemeriksan CT scan.
2. Algoritma Score Gajah Mada
Variabel yang dinilai adalah penurunan kesadaran, nyeri dan reflek babinski.
VI. Patologi
Suatu lesi arterimatous berupa degenerasi atau perdarahan dari pembuluh yang sklerotik yang dapat merusak endotelium pada tunika intima kemudian bagian yang rusak itu menempel platelet dan fibrin serta tertimbun lipid dan kolesterol. Hal ini menyebabkan terbentuknya trombus yang menyumbat saluran darah. Pada tahap awal terjadi penyempitan yang tidak sempurna dan akhirnya terjadi penyumbatan yang hebat. Sebagian dari trombus dapat lepas dari dasarnya lalu dibawa aliran darah yang menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah yang lebih distal dan lesi kecil.
Akibat penyumbatan ini, pada tahap awal akan terjadi anoksia jaringan otak yang berlanjut dengan iskemik dan infark, bahkan lama-kelamaan dapat berakibat atrofi jaringan otak. Kerusakan jaringan otak dapat reversibel atau irreversibel, tergantung dari faktor tekanan darah sistolik, sirkulasi kolateral, tekanan intraluminal, oksigen jaringan tersebut, resistensi pembuluh darah yang terkena, dan produksi metabolik yang dihasilkan.
Bila CBF menurun, terjadi perubahan metabolisme neuron sehingga mengakibatkan kalsium masuk ke dalam neuron (Ca influks) kemudian terjadi laktat asidosis intrasel, setelah itu timbul edema intrasel (sitotoksik edema). Beberapa hari dari itu terjadi edema ekstra sel (vasogenik edema). Akhirnya terjadi edema campuran. Jika edema meningkat, tekanan intrakranial juga meningkat. Edema muncul dan meluas beberapa menit setelah kolusi multisenter, dan meningkat 3-5 hari.
VII. Gejala Klinik
Berat ringan gejala dan bentuk klinik yang ditimbulkan tergantung dari lokasi jaringan otak yang perdarahannya berasal dari pembuluh darah yang tersumbat.
Onset penyakit ini biasanya pagi hari setelah bangun tidur. Hal ini diduga pada waktu istirahat atau tidur aliran darah melambat sehingga trombus lebih mudah terbentuk dibandingkan dengan waktu aktifitas.
Gejala prodomal berupa vertigo, sakit kepala, ganguan mental, afasia, dan rasa kesemutan pada ujung-ujung ekstremitas.
Defisit neurologis yang terjadi biasanya sampai maksimal dalam 24 jam. Bila infark meluas (a. serebri media) terjadi pada edema yang masif sehingga tekanan intraknial meningkat, jika tekanan lebih tinggi lagi dapat terjadi herniasi tentorial dalam waktu 72 jam. Gejala-gejala lain sesuai arteri yang dikenainya.
Gejala umum berupa kesadaran yang umumnya baik atau menurun sejenak, hemiparese atau hemiplegia, kadang-kadang hemianopsia dengan gejala fokal batang otak lainnya.
Semua kejadian itu tidak terlalu muncul bersamaan. Biasanya gejala didahului oleh periode transien dengan gejala-gejala sedikit pusing, disartri, hemianestesi, hipertensi, kemudian timbul kelumpuhan, adakalanya kesadaran terganggu.
VIII. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
Kimia darah (kolesterol, gula darah, total lipid, LDL, HDL, TG, dll)
2. Penunjang
EKG, Rontgen fhoto thorak, LP, funduskopi, CT-Scan, angiografi
IX. Penatalaksanaan
Fase Akut
Tujuan pengobatan stroke fase akut adalah menurunkan angka kematian, mencegah cacat yang lebih berat, mencegah komplikasi (bronkopneumonia, infeksi saluran kemih, dll) dan membantu pembuluh darah penderita.
Fase Lanjut
Tujuan pengobatan adalah mencegah serangan ulang dan mengobati berbagai penyebab infark (misalnya emboli, penyakit jantung trombosis, dll)
1. Terapi Umum
- Breathing : menjaga jalan nafas dengan sedikit mengekstensikan kepala, menjaga lidah agar tidak jatuh ke belakang, pemberian oksigen 2-3 L/menit.
- Blood : kontrol tekanan darah dan nadi, posisi kepala 30ยบ dari bidang horizontal untuk menjamin aliran darah yang adekuat ke otak dan aliran balik vena dari otak ke jantung.
- Brain : mengurangi edema, memenuhi intake cairan dengan larutan isotonis seperti Ringer Laktat 12 jam/kolf, atasi kejang dan gelisah.
- Bladder : pasang kateter untuk menjaga pengosongan vesika urinaria
- Bowel : memenuhi asupan makanan, kalori dan elektrolit.
2. Terapi khusus
a. Anti edema
- Gliserol
Diberikan per infus dalam larutan 10% dengan dosis 1-1,5 mg/kgBB selama 6-8 jam, untuk 5-7 hari. Dapat diberikan peroral 3-4 x 150 cc sehari.
- Manitol
Dalam larutan 15-20% infus manitol diberikan untuk menurunkan tekanan intrakranial, misalnya bila ada tanda-tanda herniasi.
Dosis 1-1,5 mg/kgBB dalam waktu 1 jam.
Lama kerja manitol kurang dari 4 jam, kemudian bisa timbul efek rebound, oleh karena itu perlu diberi infus ulang, atau kombinasi dengan anti edema lain seperti gliserol.
b. Obat anti agregasi
Manfaat obat golongan ini pada stroke akut masih belum jelas, akan tetapi khasiat pentoksifilin yang dapat mencegah agregasi eritrosit dan trombosit, serta asetosal dan dipiridamol sebagai anti agregasi trombosit dapat mengurangi viskositas darah dan memperbaiki mikrosirkulasi.
Misalnya : - Asetosal 100-300 mg/hari
- Dipiridamol 3x75 mg
c. Metabolik aktivator/ ionotropik
Hasil uji klinis obat golongan ini masih kontroversial, oleh karena itu hanya diberikan sebagai tambahan disamping terapi baku. Dapat diberikan piracetam, pentoksifilin, flunarizin atau citicholin.
Misalnya : - Piracetam 3x800-6000 mg
- Pentoksifilin 3x400 mg
d. Sitoprotektif
Nimodipin 120-180 mg/hari atau 2-2,5 ml/jam dengan stringe pump
e. Rehabilitasi (fisioterapi)
Pada prinsipnya rehabilitasi dilakukan sedini mungkin secara bertahap baik secara pasif maupun aktif. Pasien dengan stroke harus dimobilisasi dan dilakukan fisioterapi bila kondisi klinis neurologis dan hemodinamik stabil. Untuk fisioterapi pada pasien yang belum boleh bergerak, perubahan posisi badan dan ekstremitas dilakukan setiap 2 jam untuk mencegah dekubitus. Latihan gerakan sendi anggota badan secara pasif 4 kali sehari untuk mencegah kontraktur.
Stroke adalah gangguan otak akut akibat gangguan suplay darah di otak atau perdarahan yang terjadi mendadak yang menyebabkan defisit neurologis atau kematian.
Jenis-jenis stroke :
1. Stroke Iskemik
- Transient Ischemic Attack (TIA)
- Trombosis Arteri
- Emboli Serebri
2. Stroke hemoragik
- Perdarahan Intra Serebral (PIS)
- Perdarahan Sub Arachnoid (PSA)
II. Batasan
Trombosis serebri merupakan salah satu penyakit pembuluh darah otak non hemoragik, berupa penyumbatan pembuluh darah otak yang menyebabkan iskemik atau infark jaringan otak oleh trombus, menimbulkan gejala disfungsi otak fokal dengan defisit neurologi yang menetap atau sembuh dengan gejala sisa.
III. Etiologi
Etiologi terbanyak adalah aterosklerosis, tetapi juga dapat disebabkan oleh trauma, tromboangitis, polisitemia vera, penyakit kolagen dan banyak penyebab lainnya.
Faktor resiko stroke :
1. Hipertensi
2. Kelainan jantung
3. Hiperkolesterolemia
4. Diabetes Mellitus
5. Obesitas
6. Kontrasepsi
7. Merokok
8. Polisitemia vera
9. Usia Lanjut
10. Hereditas
IV. Insiden
Kasus terbanyak mengenai orang yang mempunyai faktor resiko yang berumur antara 50-70 tahun. Kasus yang non hemoragik berkisar 63 % dan 40 % diantaranya adalah trombosis.
V. Diagnosis Stroke dengan Sistem Skoring
Sistem skoring atau algoritma berdasarkan data klinis yang didapat pada pemeriksan saat pasien datang nampaknya dapat membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. Beberapa cara yang telah diformulasikan adalah :
1. Siriraj Stroke Score (SSS)
Variabel yang dinilai adalah tingkat kesadaran, muntah, sakit kepala, tekanan distolik dan petanda ateroma.
Rumus : (2,5 x kesadaran) + ( 2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (0,1 x tekanan distolic) - (3 x petanda ateroma) - 12
Nilai > 1 menunjukkan stroke hemoragik, nilai < 1 menunjukkan stroke iskemik, sedangkan nilai antara memerlukan pemeriksan CT scan.
2. Algoritma Score Gajah Mada
Variabel yang dinilai adalah penurunan kesadaran, nyeri dan reflek babinski.
VI. Patologi
Suatu lesi arterimatous berupa degenerasi atau perdarahan dari pembuluh yang sklerotik yang dapat merusak endotelium pada tunika intima kemudian bagian yang rusak itu menempel platelet dan fibrin serta tertimbun lipid dan kolesterol. Hal ini menyebabkan terbentuknya trombus yang menyumbat saluran darah. Pada tahap awal terjadi penyempitan yang tidak sempurna dan akhirnya terjadi penyumbatan yang hebat. Sebagian dari trombus dapat lepas dari dasarnya lalu dibawa aliran darah yang menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah yang lebih distal dan lesi kecil.
Akibat penyumbatan ini, pada tahap awal akan terjadi anoksia jaringan otak yang berlanjut dengan iskemik dan infark, bahkan lama-kelamaan dapat berakibat atrofi jaringan otak. Kerusakan jaringan otak dapat reversibel atau irreversibel, tergantung dari faktor tekanan darah sistolik, sirkulasi kolateral, tekanan intraluminal, oksigen jaringan tersebut, resistensi pembuluh darah yang terkena, dan produksi metabolik yang dihasilkan.
Bila CBF menurun, terjadi perubahan metabolisme neuron sehingga mengakibatkan kalsium masuk ke dalam neuron (Ca influks) kemudian terjadi laktat asidosis intrasel, setelah itu timbul edema intrasel (sitotoksik edema). Beberapa hari dari itu terjadi edema ekstra sel (vasogenik edema). Akhirnya terjadi edema campuran. Jika edema meningkat, tekanan intrakranial juga meningkat. Edema muncul dan meluas beberapa menit setelah kolusi multisenter, dan meningkat 3-5 hari.
VII. Gejala Klinik
Berat ringan gejala dan bentuk klinik yang ditimbulkan tergantung dari lokasi jaringan otak yang perdarahannya berasal dari pembuluh darah yang tersumbat.
Onset penyakit ini biasanya pagi hari setelah bangun tidur. Hal ini diduga pada waktu istirahat atau tidur aliran darah melambat sehingga trombus lebih mudah terbentuk dibandingkan dengan waktu aktifitas.
Gejala prodomal berupa vertigo, sakit kepala, ganguan mental, afasia, dan rasa kesemutan pada ujung-ujung ekstremitas.
Defisit neurologis yang terjadi biasanya sampai maksimal dalam 24 jam. Bila infark meluas (a. serebri media) terjadi pada edema yang masif sehingga tekanan intraknial meningkat, jika tekanan lebih tinggi lagi dapat terjadi herniasi tentorial dalam waktu 72 jam. Gejala-gejala lain sesuai arteri yang dikenainya.
Gejala umum berupa kesadaran yang umumnya baik atau menurun sejenak, hemiparese atau hemiplegia, kadang-kadang hemianopsia dengan gejala fokal batang otak lainnya.
Semua kejadian itu tidak terlalu muncul bersamaan. Biasanya gejala didahului oleh periode transien dengan gejala-gejala sedikit pusing, disartri, hemianestesi, hipertensi, kemudian timbul kelumpuhan, adakalanya kesadaran terganggu.
VIII. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
Kimia darah (kolesterol, gula darah, total lipid, LDL, HDL, TG, dll)
2. Penunjang
EKG, Rontgen fhoto thorak, LP, funduskopi, CT-Scan, angiografi
IX. Penatalaksanaan
Fase Akut
Tujuan pengobatan stroke fase akut adalah menurunkan angka kematian, mencegah cacat yang lebih berat, mencegah komplikasi (bronkopneumonia, infeksi saluran kemih, dll) dan membantu pembuluh darah penderita.
Fase Lanjut
Tujuan pengobatan adalah mencegah serangan ulang dan mengobati berbagai penyebab infark (misalnya emboli, penyakit jantung trombosis, dll)
1. Terapi Umum
- Breathing : menjaga jalan nafas dengan sedikit mengekstensikan kepala, menjaga lidah agar tidak jatuh ke belakang, pemberian oksigen 2-3 L/menit.
- Blood : kontrol tekanan darah dan nadi, posisi kepala 30ยบ dari bidang horizontal untuk menjamin aliran darah yang adekuat ke otak dan aliran balik vena dari otak ke jantung.
- Brain : mengurangi edema, memenuhi intake cairan dengan larutan isotonis seperti Ringer Laktat 12 jam/kolf, atasi kejang dan gelisah.
- Bladder : pasang kateter untuk menjaga pengosongan vesika urinaria
- Bowel : memenuhi asupan makanan, kalori dan elektrolit.
2. Terapi khusus
a. Anti edema
- Gliserol
Diberikan per infus dalam larutan 10% dengan dosis 1-1,5 mg/kgBB selama 6-8 jam, untuk 5-7 hari. Dapat diberikan peroral 3-4 x 150 cc sehari.
- Manitol
Dalam larutan 15-20% infus manitol diberikan untuk menurunkan tekanan intrakranial, misalnya bila ada tanda-tanda herniasi.
Dosis 1-1,5 mg/kgBB dalam waktu 1 jam.
Lama kerja manitol kurang dari 4 jam, kemudian bisa timbul efek rebound, oleh karena itu perlu diberi infus ulang, atau kombinasi dengan anti edema lain seperti gliserol.
b. Obat anti agregasi
Manfaat obat golongan ini pada stroke akut masih belum jelas, akan tetapi khasiat pentoksifilin yang dapat mencegah agregasi eritrosit dan trombosit, serta asetosal dan dipiridamol sebagai anti agregasi trombosit dapat mengurangi viskositas darah dan memperbaiki mikrosirkulasi.
Misalnya : - Asetosal 100-300 mg/hari
- Dipiridamol 3x75 mg
c. Metabolik aktivator/ ionotropik
Hasil uji klinis obat golongan ini masih kontroversial, oleh karena itu hanya diberikan sebagai tambahan disamping terapi baku. Dapat diberikan piracetam, pentoksifilin, flunarizin atau citicholin.
Misalnya : - Piracetam 3x800-6000 mg
- Pentoksifilin 3x400 mg
d. Sitoprotektif
Nimodipin 120-180 mg/hari atau 2-2,5 ml/jam dengan stringe pump
e. Rehabilitasi (fisioterapi)
Pada prinsipnya rehabilitasi dilakukan sedini mungkin secara bertahap baik secara pasif maupun aktif. Pasien dengan stroke harus dimobilisasi dan dilakukan fisioterapi bila kondisi klinis neurologis dan hemodinamik stabil. Untuk fisioterapi pada pasien yang belum boleh bergerak, perubahan posisi badan dan ekstremitas dilakukan setiap 2 jam untuk mencegah dekubitus. Latihan gerakan sendi anggota badan secara pasif 4 kali sehari untuk mencegah kontraktur.
0 komentar: