• Home
  • Posts RSS
  • Comments RSS
  • Edit
  • Jagalah Hijab

    Senin, 11 Juli 2011
    04 Mei 2009

    by alfiyandi in Artikel-artikel

    Jagalah Hijab

    “Dia ikhwan ya? Tapi kok kalau bicara sama akhwat dekat sekali???”,tanya seorang akhwat kepada temannya karena ia sering melihat seorang aktivis rohis yang bila berbicara dengan lawan jenis, sangat dekat posisi tubuhnya.

    “Mbak, akhwat yang itu sudah menikah? Kok akrab sekali sama ikhwan itu?”,tanya sang mad’u kepada murabbinya karena ia sering melihat dua aktivis rohis itu kemana-mana selalu bersama sehingga terlihat seperti pasangan yang sudah menikah.

    “Duh… ngeri, lihat itu! Ikhwan-akhwat berbicaranya sangat dekat!!”,ujar seorang akhwat kepada juniornya, dengan wajah resah, ketika melihat ikhwan-akhwat di depan masjid yang tak jauh beda dengan orang berpacaran.

    “Si fulan itu ikhwan bukan yah? Kok kelakuannya begitu sama akhwat?”,tanya seorang akhwat penuh keheranan.

    Demikianlah kejadian yang sering dipertanyakan. Pelanggaran batas-batas pergaulan ikhwan-akhwat masih saja terjadi dan hal itu bisa disebabkan karena:
    1. Belum mengetahui batas-batas pergaulan ikhwan-akhwat.
    2. Sudah mengetahui namun belum memahami.
    3. Sudah mengetahui namun tidak mau mengamalkan.
    4. Sudah mengetahui dan memahami namun tergelincir karena lalai.

    Dan bisa jadi kejadian itu disebabkan karena kita masih sibuk menghiasi penampilan luar kita dengan jilbab lebar warna warni atau dengan berjenggot dan celana menggantung namun kita lupa menghiasi akhlak. Kita sibuk berhiaskan simbol-simbol Islam namun lupa substansi Islam. Kita berkutat menghafal materi Islam namun tidak fokus pada tataran pemahaman dan implementasi (amal).

    Sesungguhnya panggilan ‘ikhwan’ dan ‘akhwat’ adalah panggilan persaudaraan. Ikhwan’ artinya adalah saudara laki-laki, dan akhwat’ adalah saudara perempuan. Namun, di ruang lingkup aktivis rohis, ada dikotomi bahwa gelar itu ditujukan untuk orang-orang yang berjuang menegakkan agama-Nya, yang Islamnya shahih, syamil, lurus fikrahnya, dan akhlaknya baik. Atau, bisa dikonotasikan dengan jamaah tertentu. Oleh sebab itu, tidak heran bila terkadang dipertanyakan ke-ikhwanan’-nya atau ke-akhowatan’-nya bila belum bisa menjaga batas-batas pergaulan (hijab) ikhwan-akhwat.

    Aktivis sekuler tak lagi segan

    Seorang ustadz bercerita bahwa ada aktivis sekuler yang berkata kepadanya, ‌”Ustadz, dulu saya salut pada orang-orang rohis karena bisa menjaga pergaulan ikhwan-akhwat, namun kini mereka sama saja dengan kami. Kami jadi tak segan lagi”.

    Ungkapan aktivis sekuler di atas dapat menohok kita selaku jundi-jundi yang ingin memperjuangkan agama-Nya. Menjaga pergaulan dengan lawan jenis memang bukanlah hal yang mudah karena fitrah laki-laki adalah mencintai wanita dan demikian pula sebaliknya. Hanya dengan keimanan yang kokoh dan mujahadah sajalah yang membuat seseorang dapat istiqomah menjaga batas-batas ini.

    Pelanggaran batas-batas pergaulan ikhwan-akhwat

    Berikut ini adalah pelanggaran-pelanggaran yang masih sering terjadi:

    1. Pulang Berdua
    Usai rapat acara rohis, karena pulang ke arah yang sama maka akhwat pulang bersama di mobil ikhwan/motor ikhwan. Berdua saja. Dan musik yang diputar masih lagu dari Peterpan pula ataupun lagu-lagu cinta lainnya.

    2. Rapat Berhadap-Hadapan
    Rapat dengan posisi berhadap-hadapan seperti ini sangatlah cair’ dan rentan akan timbulnya ikhtilath. Alangkah baiknya – bila belum mampu menggunakan hijab – dibuat jarak yang cukup antara ikhwan dan akhwat.

    3. Tidak Menundukkan Pandangan (Gadhul Bashar)
    Bukankah ada pepatah yang mengatakan, Dari mana datangnya cinta? Dari mata turun ke hati‌. Maka jangan kita ikuti seruan yang mengatakan, ‌Ah, tidak perlu gadhul bashar, yang penting kan jaga hati!Namun, tentu aplikasinya tidak harus dengan cara selalu menunduk ke tanah sampai-sampai menabrak dinding. Mungkin dapat disiasati dengan melihat ujung-ujung jilbab atau mata semu/samping.

    4. Duduk/Jalan Berduaan
    Duduk berdua di taman sekolah/kantin/warung untuk berdiskusi Islam (mungkin). Namun apapun alasannya, bukankah orang-orang tidak ambil pusing dengan apa yang sedang didiskusikan karena yang terlihat di mata mereka adalah aktivis berduaan, titik. Maka menutup pintu fitnah ini adalah langkah terbaik kita.

    5. ‘Memesan’ Untuk Menikah
    “Bagaimana, ukh? Tapi nikahnya tiga tahun lagi. Habis, ana takut antum diambil orang”. Sang ikhwan belum lulus sekolah sehingga ‘memesan’ seorang akhwat untuk menikah suatu saat nanti karena takut kehilangan, padahal tak jelas juga kapan akan menikahnya. Hal ini sangatlah riskan.

    6. Menelepon yang Tidak Urgen (penting)
    Menelepon dan mengobrol tak tentu arah, yang tak ada nilai urgensinya.

    7. Ber-SMS yang Tidak Urgen
    Saling berdialog via SMS mengenai hal-hal yang tak ada kaitannya dengan da’wah, sampai-sampai pulsa habis sebelum waktunya.

    8. Berbicara Mendayu-dayu
    “Deuu Akhiii, antum bisa aja deh..!”, ucap sang akhwat kepada seorang ikhwan sambil tertawa kecil dan terdengar sedikit manja.

    9. Bahasa yang Akrab
    Via SMS, via kertas, via fax, via email, via FS, via FB, ataupun via YM. Message yang disampaikan begitu akrabnya, “Oke deh Pak fulan, nyang penting rapatnya lancar khaaan. Kalau begitchu.., ngga usah ditunda lagi yah, otre deh :) “. Meskipun sudah sering beraktivitas bersama, namun ikhwan-akhwat tetaplah bukan sepasang suami istri yang bisa mengakrabkan diri dengan bebasnya. Walau ini hanya bahasa tulisan namun dapat membekas di hati si penerima ataupun si pengirim sendiri. Jadi maksiat hati.

    10. Curhat
    “Duh, bagaimana ya…, ane bingung nih, banyak masalah begini dan begitu, akh”. Curhat berduaan akan menimbulkan kedekatan, lalu ikatan hati, kemudian dapat menimbulkan permainan hati yang bisa menganggu tribulasi da’wah. Apatah lagi bila yang dicurhatkan tidak ada sangkut pautnya dengan da’wah lagi.

    11 Yahoo Messenger/FS/FB/Chatting Yang Tidak Urgen
    YM dan sejenisnya termasuk fasilitas. Tidaklah berdosa bila ingin menyampaikan hal-hal ‘penting’ di sini. Namun, menjadi bermasalah bila topik pembicaraan melebar kemana-mana dan tidak fokus pada da’wah karena kholwat virtual bisa saja terjadi.

    12. Bercanda ikhwan-akhwat
    “Biasa aza lagi, ukhtiii… hehehehe”, ujar seorang ikhwan sambil tertawa. Bahkan, mungkin karena terlalu banyak syetan di sekeliling, sang akhwat hampir saja mencubit lengan sang ikhwan. (astaghfirullaaah)

    Dalil untuk nomor 1-5:
    a. Rasulullah SAW bersabda, “Barangsiapa beriman kepada Allah dan hari akhir, maka jangan sekali-kali dia bersendirian dengan seorang perempuan yang tidak bersama mahramnya, karena yang ketiganya ialah syaitan”.(HR.Ahmad)

    b. Allah SWT berfirman, “Katakanlah kepada orang laki-laki yang beriman, hendaknya mereka menahan pandangannya dan memelihara kemaluannya.” (QS.24: 30)

    c. Allah SWT berfirman, “Katakanlah kepada wanita yang beriman, hendaklah mereka menahan pandangannya, dan memelihara kemaluannya.”(QS.24: 31)

    d. Rasulullah SAW bersabda, “Pandangan mata adalah salah satu dari panah-panah iblis, barangsiapa menundukkannya karena Allah, maka akan dirasakan manisnya iman dalam hatinya.‌”

    e. Rasulullah saw. bersabda, “Wahai Ali, janganlah engkau ikuti pandangan yang satu dengan pandangan yang lain. Engkau hanya boleh melakukan pandangan yang pertama, sedang pandangan yang kedua adalah risiko bagimu.” (HR Ahmad)

    Dalil untuk nomor 6-12:
    “… Maka janganlah kamu tunduk dalam berbicara sehingga berkeinginanlah orang yang ada penyakit di dalam hatinya…” (QS. Al Ahzab: 32)

    Penutup

    Di dalam Islam, pergaulan laki-laki dan perempuan sangatlah dijaga. Kewajiban berjillbab, menundukkan pandangan, tidak berkholwat (berduaan), tidak ikhtilath (bercampur baur), tidak tunduk dalam berbicara (mendayu-dayu) dan dorongan Islam untuk segera menikah, itu semua adalah penjagaan tatanan kehidupan sosial muslim agar terjaga kehormatan dan kemuliaannya.

    Kehormatan seorang muslim sangatlah dipelihara di dalam Islam, sampai-sampai untuk mendekati zinanya saja sudah dilarang. “Dan janganlah kamu mendekati zina; sesungguhnya zina itu adalah suatu perbuatan yang keji dan suatu jalan yang buruk.” (QS. Al Isra:32).

    Pelanggaran di atas dapat dikategorikan kepada hal-hal yang mendekati zina karena jika dibiarkan, bukan tidak mungkin akan mengarah pada zina yang sesungguhnya, na’udzubillah. Maka, bersama-sama kita saling menjaga pergaulan ikhwan-akhwat. Wahai akhwat!, jagalah para ikhwan. Dan wahai ikhwan!, jagalah para akhwat. Jagalah agar tidak terjerumus ke dalam kategori mendekati zina.

    Ya Rabbi, istiqomahkanlah kami di jalan-Mu. Jangan sampai kami tergelincir ataupun terkena debu-debu yang dapat mengotori perjuangan kami di jalan-Mu, yang jika saja Engkau tak tampakkan kesalahan-kesalahan itu pada kami sekarang, niscaya kami tak menyadari kesalahan itu selamanya. Ampunilah kami ya Allah. Tolonglah kami membersihkannya hingga dapat bercahaya kembali cermin hati kami. Kabulkanlah ya Allah.

    Referensi:
    www.hudzaifah.org
    www.ikhwansolo.wordpress.com

    surat cinta anak jurusan fisika dan kimia

    29 Mei 2010

    by alfiyandi in Artikel-artikel

    SURAT CINTA ANAK JURUSAN FISIKA

    Archimedes dan Newton tak akan mengerti
    Medan magnet yang berinduksi di antara kita
    Einstein dan Edison tak sanggup merumuskan E=mc2
    Ah tak sebanding dengan momen cintaku
    Pertama kali bayangmu jatuh tepat di fokus hatiku
    Nyata, tegak, diperbesar dengan kekuatan lensa maksimum
    Bagai tetes minyak milikan jatuh di ruang hampa
    Cintaku lebih besar dari bilangan avogadro…
    Walau jarak kita bagai matahari dan Pluto saat aphelium
    Amplitudo gelombang hatimu berinterfensi dengan hatiku
    Seindah gerak harmonik sempurna tanpa gaya pemulih
    Bagai kopel gaya dengan kecepatan angular yang tak terbatas
    Energi mekanik cintaku tak terbendung oleh friksi
    Energi potensial cintaku tak terpengaruh oleh tetapan gaya
    Energi kinetik cintaku = – mv~
    Bahkan hukum kekekalan energi tak dapat menandingi
    hukum kekekalan di antara kita
    Lihat hukum cinta kita
    Momen cintaku tegak lurus dengan momen cintamu
    Menjadikan cinta kita sebagai titik ekuilibrium yang
    sempurna Dengan inersia tak terhingga
    Takkan tergoyahkan impuls atau momentum gaya
    Inilah resultan momentum cinta kita

    SURAT CINTA ANAK JURUSAN KIMIA

    senyum manismu bagaikan NaOH pekat
    yang menetes perlahan dari buret Schelbagh
    menimpa HCl dalam erlenmeyer jiwaku
    ku aduk perlahan dengan magnetic stirrer
    membasakan PH suasana hatiku
    hingga Phenolptalin memerah.
    Ketika hatiku pengap bagai di ruang asam
    kau datang membawa kesegaran aroma asam butirat
    Tapi jangan khawatir cinta kita bisa dikatalis pake selen supaya
    cepat tumbuh.

    Masih ingatkah engkau waktu penetapan kadar protein?
    nah, selenium dan asam sulfat bisa membuat daya dobrak pemanasan
    makin oke..
    Jika masih belum puas dan percaya dengan keyakinan cintaku padamu,
    bawalah indikator phenol ptealin, celupkan di dasar hatiku, jika
    berubah warna, maka itu artinya cintaku palsu. dan itu tidak akan
    terjadi padaku
    Tapi adikku, jangan kau balas cintaku dengan keputusan serumit rantai
    DNA, apalagi jika aku tak punya enzim semangat untuk memutus
    rangkaian itu. Daripada kau buat rekayasa genetika di lab tanaman,
    lebih baik buat rekayasa cinta seperti yang dinyanyikan Camelia
    Malik…

    (-,-) huuft ribet euy..

    ISCHIALGIA

    Ischialgia merupakan nyeri yang terasa sepanjang tungkai. Ditinjau dari arti katanya,maka ischialgia adalah nyeri yang terasa sepanjang N.ischiadicus. Jadi ischialgia didefinisakan sebagai nyeri yang terasa sepanjang nervus ischiadivus dan lanjutannya sepanjang tungkai.

    Nyeri daerah pinggang pada dasarnya dapat berupa:

    1. Nyeri radikuler (sering)
    2. Nyeri alih (referet pain)
    3. Nyeri tidak menjalar

    Penderita dengan nyeri radikuler memperlihatkan low back pain serta nyeri radikuler sepanjang nervus ischiadicus.

    Etiologi

    Ischialgia timbul karena terangsangnya serabut-serabut sensorik dimana nervus ischiadicus berasal yaitu radiks posterior L4, L5, S1, S2, S3.

    Penyebab ischialgia dapat dibagi dalam :

    1. Ischialgia diskogenik, biasanya terjadi pada penderita hernia nukleus pulposus (HNP)
    2. Ischialgia mekanik
    1. Spondiloarthrosis defermans
    2. Spondilolistetik
    3. Tumor cauda
    4. Metastasis carsinoma di corpus vertebrae lumbosakral
    5. Fraktur corpus lumbosakral
    6. Fraktur pelvis, radang atau neoplasma pada alat- alat dalam rongga panggul sehingga menimbulkan tekanan pada pleksus lumbosakralis.
    3. Ischailgia non mekanik (medik)
    1. Radikulitis tuberkulosa
    2. Radikulitas luetika
    3. Adhesi dalam ruang subarachnoidal
    4. Penyuntikan obat-obatan dalam nervus ischiadicus
    5. Neuropati rematik, diabetik dan neuropati lainnya

    Patologi

    Vertebrae manusia terdiri dari cervikal, thorakal, lumbal, sakral, dan koksigis. Bagian vertebre yang membentuk punggung bagian bawah adalah lumbal 1-5 denagn discus intervertebralis dan pleksus lumbalis serta pleksus sakralis. Pleksus lumbalis keluar dari lumbal 1-4 yang terdiri dari nervus iliohipogastrika, nervus ilioinguinalis, nervus femoralis, nervus genitofemoralis, dan nervus obturatorius. Selanjutnya pleksus sakralis keluar dari lumbal4-sakral4 yang terdiri dari nervus gluteus superior, nervus gluteus inferior, nervus ischiadicus, nervus kutaneus femoris superior, nervus pudendus, dan ramus muskularis.

    Nervus ischiadicus adalah berkas saraf yang meninggalkan pleksus lumbosakralis dan menuju foramen infrapiriformis dan keluar pada permukaan tungkai di pertengahan lipatan pantat. Pada apeks spasium poplitea nervus ischiadicus bercabang menjadi dua yaitu nervus perineus komunis dan nervus tibialis.

    Ischialgia timbul akibat perangsangan serabut-serabut sensorik yang berasal dari radiks posterior lumbal 4 sampai sakral 3, dan ini dapat terjadi pada setiap bagian nervus ischiadicus sebelum sampai pada permukaan belakang tungkai

    Gambaran klinis

    Yang harus di perhatikan dalam anamnesa antara lain :

    1. Lokasi nyeri, sudah berapa lama, mula nyeri, jenis nyeri (menyayat, menekan, dll), penjalaran nyeri, intensitas nyeri, pinggang terfiksir, faktor pencetus, dan faktor yang memperberat rasa nyeri
    2. Kegiatan yang menimbulkan peninggian tekanan didalam subarachnoid seperti batuk, bersin dan mengedan memprivakasi terasanya ischialgia diskogenik
    3. Faktor trauma hampir selalu ditemukan kecuali pada proses neoplasma atau infeksi

    Pemeriksaan fisik

    1. Inspeksi

    Perhatikan keadan tulang belakang, misalnya skoliosis, hiperlordosis atau lordosis lumbal yang mendatar

    2. Palpasi

    Nyeri tekan pada tulang belakang atau pada otot-otot di samping tulang belakang

    3. Perkusi

    Rasa nyeri bila prosesus diketok

    4. Reflek

    - KPR ↓ dan atau APR ↓

    - Laseque, patrick, antipatrick, naffziger

    Penatalaksanaan

    1. Penatalaksanaan umum

    - Istirahat lebih kurang 2-3 minggu

    - Analgetik

    - NSAID

    - Rehabilitasi (Mobilisasi)

    2. Penatalaksanaan khusus

    Diberikan sesuai dengan etiologi ischialgia

    Pemeriksaan penunjang

    1. Foto rontgen lumbosakral
    2. Elektromielografi
    3. Myelografi
    4. CT scan
    5. MRI


    TROMBOSIS SEREBRI

    A. Definisi
    Trombosis serebri adalah penyumbatan pembuluh darah otak oleh trombus yang dapat menyebabkan iskemik atau infark jaringan otak sehingga timbul gejala disfungsi otak fokal dengan defisit neurologis.
    Otak adalah hampir keseluruhan secara metabolik mengaktifkan organ dalam tubuh. Fungsi normal dari otak tergantung pada suplai oksigen dan glukosa yang relatif konstan sama dengan nutrisi lainnya yang berasal dari perfusi dalam darah (55-70ml darah/100g otak/menit). Jika aliran darah berkurang secara klinis 15 ml/100g per menit, dimana iskemik dengan hipoksia terjadi dalam waktu yang lama, bisa menyebabkan kematian sel neuron dan sel glia (infark serebri).
    B. Epidemiologi
    Kasus yang terbanyak adalah terjadi pada usia 50-70 tahun. Kasus non hemoragik sekitar 63% dari semua kasus stroke dan 40% dari kasus non hemoragik disebabkan oleh trombosis serebri.
    C. Etiologi dan Faktor Risiko
    Trombosis serebri terjadi dikarenakan adanya trombus yang menyumbat pembuluh darah yang perlahan pada arteri atau kapiler yang mendarahi otak. Faktor risiko tersebut dapat dibagi menjadi 2 golongan besar yaitu :
    1. Yang tidak dapat dikontrol :
    • Umur : makin tua kejadian stroke makin tinggi.
    • Ras/ bangsa : Afrika/ Negro, Jepang dan China lebih sering terkena stroke.
    • Jenis kelamin : Laki-laki lebih berisiko disbanding wanita.
    • Riwayat keluarga (orang tua, saudara) yang pernah mengalami stroke pada usia muda, maka yang bersangkutan berisiko tinggi untuk menderita stroke.
    2. Yang dapat dikontrol :
    • Hipertensi
    • Diabetes Melitus
    • Transient Ischemic Attack (TIA) = serangan lumpuh sementara
    • Fibrilasi Atrial
    • Post Stroke
    • Abnormalitas lipoprotein
    • Fibrinogen yang tinggi dan perubahan hemorheologikal lainnya
    • Perokok
    • Peminum alkohol
    • Hiperhomosisteinemia
    • Infeksi : virus dan bakteri
    • Obat kontrasepsi oral, obat-obat lainnya.
    • Obesitas/ kegemukan
    • Kurang aktifitas fisik
    • Hiperkolesterolemia
    • Stres fisik dan mental
    D. Patogenesis
    Proses terjadinya stroke berhubungan dengan aliran iskemi. Stroke iskemik mengakibatkan aliran darah terbatas atau terhenti seperti akibat adanya emboli, trombosis atau hipoperfusi relatif yang pada akhirnya dapat menyebabkan kerusakan sel saraf. Banyak faktor yang mengakibatkan kematian dan disfungsi sel.
    1. proses terbentuknya trombus
    Pembentukan trombus pada arteri dipengaruhi oleh 3 hal penting yaitu adanya keadaan subendotel vaskular, trombin dan metabolisme asam arakidonat. Trombolisis diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak jaringan kolagen dibawahnya. Endotel pembuluh darah yang normal bersifat anti trombosis, hal ini disebabkan karena adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi.
    Pada endotel yang mengalami kerusakan, darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah dan kemudian akan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat dalam granula-granula dalam trombosit dan zat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan perlengketan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah. Perlengketan ditentukan juga dengan adanya unsur matriks pembuluh darah dan kecepatan aliran darah. Trombosit yang teraktivasi akan berubah bentuk menjadi bulat dan menggelembung, membentuk pseudopodia, dan menempelkan glikoprotein pada permukaan membran trombosit sebagai reseptor. Perlengketan trombosit serta kolagen melalui faktor Von Willebrand (FVW). Perlengketan tersebut akan merangsang pelepasan platelet factor III. Bila terdapat kerusakan pembuluh darah, akan menyebabkan bertambah banyaknya zat-zat yang biasanya terdapat pada pembuluh darah yang normal seperti serat-serat kolagen, katekolamin, adrenalin, noradrenalin, dan juga ADP dimana akan menyebabkan bertambah eratnya perlengketan trombosit.
    Adanya kerusakan dinding pembuluh darah juga menyebabkan lepasnya tromboplastin (Tissue Factor III) dan faktor Hageman (Contact Factor XII) dari jaringan yang akan menyebabkan pembentukan trombin dari protrombin. Trombin akan memacu agregasi trombosit dan merangsang perubahan fibrinogen menjadi fibrin, dimana fibrin akan mempererat perlengketan trombosit.
    2. Mekanisme trombosis cerebri
    Derajat stenosis yang disebabkan plak trombus menetap secara konstan, lumen arteri efektif dapat berubah oleh karena adanya tekanan darah yang berfluktuasi atau deposisi trombus. Infark aterotrombotik biasanya terjadi pada waktu istirahat atau tidur, sering pada pagi hari, tetapi beberapa pendapat mengatakan mungkin akibat hipotensi fisiologis, hipoksemia atau kompresi mekanis pada arteri karena rotasi kepala yang berkepanjangan.
    Aterosklerosis pada arteri komunis dengan gambaran plak fibrosa yang berkembang menjadi lesi yang sulit, dengan hilangnya sel endotel dan deposit lemak subendotel. Derajat ulserasi yang berbeda kebanyakan terletak di dinding posterior sinus karotikus atau arteri karotis interna dibandingkan dengan arteri karotis eksterna. Mural trombus dapat terbentuk di atas plak, baik di dasar ulkus maupun di daerah disekitar ulkus dan menonjol ke dalam aliran darah sehingga aliran darah terhalang dan menyebabkan emboli.
    Residual lumen pembuluh darah yang kurang dari 1,5 mm menunjukkan stenosis yang berat dan hampir selalu menggangu aliran ke distal. Pada pemeriksaan post mortem, diameter karotis interna sinus rata-rata 6 mm ( 3-10mm ) pada siphon 3,3 mm (2-5 mm),invivo arterinya mugkin agak lebih besar. Aliran lumen berkurang jika besar lumen turun 90 %.
    E. Diagnosis
    Diagnosis trombosis serebri ditegakkan berdasarkan temuan kliis yang mengarah pada diagnosis diantaranya:
    1. Anamnesis
    • Serangan sering pada usia tua ( lebih dari 50 tahun )
    • Onset bisa akut/subakut/ progresif
    • Serangan terjadi pada waktu istirahat
    • Nyeri kepala ( - ), muntah ( - ), kejang ( - )
    • Adanya faktor risiko berupa hipertensi, penyakit jantung seperti atherosclerotic heart disease (ASHD) dan atau diabetes melitus, kebiasaan merokok, obesitas dan lain-lain.
    2. Pemeriksaan fisik
    Pada pemeriksaan klinis ditemukan kesadaran baik, hemiparese, disartria, babinsky (+), uninhibitted bladder.
    3. Pemeriksaan laboratorium
    • Cek glukosa darah dan elektrolit
    • Pemeriksaan darah lengkap : memberikan informasi hemoglobin, hematokrit, trombosit, kadar kolesterol dan yang terpenting adalah kemungkinan fibrinolisis, anemia sel sabit, polisitemia, dan trombositosis meningkatkan resiko terjadinya stroke.
    • Protrombin time dan activated partial tromboplastin time.
    • Analisis gas darah menggambarkan kegawatan hipoksemia dan kelainan keseimbangan asam basa.
    4. Pemeriksaan penunjang
    • Elektrokardiografi, ecokardiografi : untuk memperlihatkan stroke yang disebabkan atau bersumber dari jantung
    • Gambaran brain CT-scan menunjukan infark berupa lesi hipodens pada daerah korteks atau subkorteks.
    • MRI : untuk memperlihatkan area iskemik
    • Doppler : untuk melihat progresi penyempitan atau vasospasme arteri pensuplai darah ke otak intra maupun ekstrakranial.
    • Lumbal punksi untuk menyingkirkan meningitis atau perdarahan subarachnoid bila sebelumnya dari CT-scan mendapatkan hasil negatif, tetapi sangat dicurigai dari gejala klinis yang ada.

    Dapat juga dipakai sistem skoring, yaitu :
    1. Gajah mada skoring, skor yag dinilai adalah :
    • Penurunan kesadaran
    • Babinsky
    • Nyeri kepala
    Penurunan Kesadaran Reflek Babinsky Nyeri Kepala Diagnosis
    + - + Perdarahan
    + + - Perdarahan
    - + - Infark
    - - - Infark

    2. Siriraj Skor :
    ( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x diastolik) – ( 3 x aterom) - 12
    • Kesadaran : 2 = soporous,1 = somnolen, 0 = sadar
    • Muntah : 1 = Positif, 0= negatif
    • Ateroma : angina, DM, Claudicatio intermitten ( jika 1 dari 3 ada yang positif = 1, jika tidak ada = 0 )
    Nilai : > 1 = hemoragik
    < -1= infark -1 s/d 1 = CT-scan F. Penatalaksanaan Tujuan pengobatan fase akut adalah untuk menurunkan angka kematian, meminimalisir kecacatan, mencegah komplikasi,dan membantu pemulihan penderita. Tujuan pengobatan fase lanjut adalah untuk mencegah serangan ulang dan mengobati berbagai faktor penyebab infark seperti penyakit jantung, DM, dan lain sebagainya. Tindakan ini mencakup : 1. terapi umum : Prinsip 6B a. Breathing: menjaga jalan napas dengan memposisikan kepala sedikit ekstensi atau elevasi ± 30 derajat untuk mencegah lidah jatuh ke belakang dan pemberian oksigen 2-3 liter / menit b. Brain : mengurangi oedem dengan menyeimbangkan input dengan output. Memenuhi intake cairan dengan pemberian cairan isotonik. Atasi juga gelisah dan kejang. c. Bladder : pasang kateter urin untuk miksi dan mengetahui output cairan. d. Bowel : memenuhi asupan makanan (diet rendah garam), kalori dan elektrolit. e. Blood : kontrol tekanan darah dan nadi. f. Burn : demam diatasi dengan pemberian antipiretik 2. Terapi Khusus a. Anti oedem : diberikan pada pasien stroke iskemik dengan peningkatan tekanan intrakranial : • Manitol 20% bolus 1 gr/kg BB dalam 20-30 menit, kemudian dilanjutkan dengan dosis 0,25-0,5 gr/kg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48 jam. Target osmolaritas adalah 300-320 mOsmol/l • Gliserol 50% oral 0,25-1 gr/kg BB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 % intravena/kg BB bila oedem ringan sampai sedang b. Obat sitoprotektif ( obat yang melindungi otak ) : Antagonis kalsium : nimodipin, dosis 4 x 1 tablet/hr selama 21 hari, dosis infus 1-2 cc/jam selama 5 hari lalu lanjutkan dengan tablet sampai hari ke 21 sebaiknya diberikan sebelum12 jam setelah onset. c. Anti platelet agregasi : berfungsi untuk mencegah menggumpalnya trombosit darah dan mencegah terbentuknya trombus atau gumpalan darah yang menyumbat pembuluh darah: Aspilet 2 x 80 mg, clopidogrel 1 x 75 mg, ticlopidin 2 x 250 mg. d. Anti koagulansia (trombolitik) : mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi trombus, misalnya : Low Molecular Weight Heparin (LMWH). Walaupun penggunaan heparin pada stroke iskemik akut masih diperdebatkan, namun masih direkomendasikan untuk profilaksis sekunder dini (stroke ulangan), pada pasien yang diduga mengalami stroke fase akut dalam usaha reperfusi. e. Hemodilusi isovolemik. f. Aktivator metabolik • Citicholin : 2 x 500 mg iv • Piracetam : 3-6 x 800 mg • Nicergolin : 30 mg/hari g. Penanganan kondisi khusus • Hipertensi : pada 3-5 hari pertama tidak diturunkan kecuali pada hipertensi emergency (diastolik > 120 mmHg atau MABP > 140 mmHg) batas penurunan tekanan darah sebanyak-banyaknya sampai 20- 25 % dari MABP.
    • Hiperglikemia/hipoglikemia pada stroke akut harus diatasi segera. Hiperglikemia dapat memperluas infark karena terbentuknya asam laktat dari penguraian glukosa secara anaerob. Pengendalian hiperglikemia :
    Glukosa ( mg/dl ) Insulin tiap 6 jam subkutan (unit)
    <80 80-150 150-200 201-250 251-300 301-350 351-400 >400 Tidak diberikan insulin
    Tidak diberikan insulin
    2
    4
    6
    8
    10
    12

    Pada hipoglikemia diberikan 25 gr dekstros 50% intravena dan dipantau secara ketat.
    3. Rehabilitasi : fisioterapi

    TROMBOSIS SEREBRI

    I. Pendahuluan
    Stroke adalah gangguan otak akut akibat gangguan suplay darah di otak atau perdarahan yang terjadi mendadak yang menyebabkan defisit neurologis atau kematian.
    Jenis-jenis stroke :
    1. Stroke Iskemik
    - Transient Ischemic Attack (TIA)
    - Trombosis Arteri
    - Emboli Serebri
    2. Stroke hemoragik
    - Perdarahan Intra Serebral (PIS)
    - Perdarahan Sub Arachnoid (PSA)

    II. Batasan
    Trombosis serebri merupakan salah satu penyakit pembuluh darah otak non hemoragik, berupa penyumbatan pembuluh darah otak yang menyebabkan iskemik atau infark jaringan otak oleh trombus, menimbulkan gejala disfungsi otak fokal dengan defisit neurologi yang menetap atau sembuh dengan gejala sisa.

    III. Etiologi
    Etiologi terbanyak adalah aterosklerosis, tetapi juga dapat disebabkan oleh trauma, tromboangitis, polisitemia vera, penyakit kolagen dan banyak penyebab lainnya.

    Faktor resiko stroke :
    1. Hipertensi
    2. Kelainan jantung
    3. Hiperkolesterolemia
    4. Diabetes Mellitus
    5. Obesitas
    6. Kontrasepsi
    7. Merokok
    8. Polisitemia vera
    9. Usia Lanjut
    10. Hereditas

    IV. Insiden
    Kasus terbanyak mengenai orang yang mempunyai faktor resiko yang berumur antara 50-70 tahun. Kasus yang non hemoragik berkisar 63 % dan 40 % diantaranya adalah trombosis.

    V. Diagnosis Stroke dengan Sistem Skoring
    Sistem skoring atau algoritma berdasarkan data klinis yang didapat pada pemeriksan saat pasien datang nampaknya dapat membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. Beberapa cara yang telah diformulasikan adalah :
    1. Siriraj Stroke Score (SSS)
    Variabel yang dinilai adalah tingkat kesadaran, muntah, sakit kepala, tekanan distolik dan petanda ateroma.
    Rumus : (2,5 x kesadaran) + ( 2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (0,1 x tekanan distolic) - (3 x petanda ateroma) - 12
    Nilai > 1 menunjukkan stroke hemoragik, nilai < 1 menunjukkan stroke iskemik, sedangkan nilai antara memerlukan pemeriksan CT scan.
    2. Algoritma Score Gajah Mada
    Variabel yang dinilai adalah penurunan kesadaran, nyeri dan reflek babinski.

    VI. Patologi
    Suatu lesi arterimatous berupa degenerasi atau perdarahan dari pembuluh yang sklerotik yang dapat merusak endotelium pada tunika intima kemudian bagian yang rusak itu menempel platelet dan fibrin serta tertimbun lipid dan kolesterol. Hal ini menyebabkan terbentuknya trombus yang menyumbat saluran darah. Pada tahap awal terjadi penyempitan yang tidak sempurna dan akhirnya terjadi penyumbatan yang hebat. Sebagian dari trombus dapat lepas dari dasarnya lalu dibawa aliran darah yang menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah yang lebih distal dan lesi kecil.
    Akibat penyumbatan ini, pada tahap awal akan terjadi anoksia jaringan otak yang berlanjut dengan iskemik dan infark, bahkan lama-kelamaan dapat berakibat atrofi jaringan otak. Kerusakan jaringan otak dapat reversibel atau irreversibel, tergantung dari faktor tekanan darah sistolik, sirkulasi kolateral, tekanan intraluminal, oksigen jaringan tersebut, resistensi pembuluh darah yang terkena, dan produksi metabolik yang dihasilkan.
    Bila CBF menurun, terjadi perubahan metabolisme neuron sehingga mengakibatkan kalsium masuk ke dalam neuron (Ca influks) kemudian terjadi laktat asidosis intrasel, setelah itu timbul edema intrasel (sitotoksik edema). Beberapa hari dari itu terjadi edema ekstra sel (vasogenik edema). Akhirnya terjadi edema campuran. Jika edema meningkat, tekanan intrakranial juga meningkat. Edema muncul dan meluas beberapa menit setelah kolusi multisenter, dan meningkat 3-5 hari.

    VII. Gejala Klinik
    Berat ringan gejala dan bentuk klinik yang ditimbulkan tergantung dari lokasi jaringan otak yang perdarahannya berasal dari pembuluh darah yang tersumbat.
    Onset penyakit ini biasanya pagi hari setelah bangun tidur. Hal ini diduga pada waktu istirahat atau tidur aliran darah melambat sehingga trombus lebih mudah terbentuk dibandingkan dengan waktu aktifitas.
    Gejala prodomal berupa vertigo, sakit kepala, ganguan mental, afasia, dan rasa kesemutan pada ujung-ujung ekstremitas.
    Defisit neurologis yang terjadi biasanya sampai maksimal dalam 24 jam. Bila infark meluas (a. serebri media) terjadi pada edema yang masif sehingga tekanan intraknial meningkat, jika tekanan lebih tinggi lagi dapat terjadi herniasi tentorial dalam waktu 72 jam. Gejala-gejala lain sesuai arteri yang dikenainya.
    Gejala umum berupa kesadaran yang umumnya baik atau menurun sejenak, hemiparese atau hemiplegia, kadang-kadang hemianopsia dengan gejala fokal batang otak lainnya.
    Semua kejadian itu tidak terlalu muncul bersamaan. Biasanya gejala didahului oleh periode transien dengan gejala-gejala sedikit pusing, disartri, hemianestesi, hipertensi, kemudian timbul kelumpuhan, adakalanya kesadaran terganggu.

    VIII. Pemeriksaan Penunjang
    1. Laboratorium
    Kimia darah (kolesterol, gula darah, total lipid, LDL, HDL, TG, dll)
    2. Penunjang
    EKG, Rontgen fhoto thorak, LP, funduskopi, CT-Scan, angiografi

    IX. Penatalaksanaan
    Fase Akut
    Tujuan pengobatan stroke fase akut adalah menurunkan angka kematian, mencegah cacat yang lebih berat, mencegah komplikasi (bronkopneumonia, infeksi saluran kemih, dll) dan membantu pembuluh darah penderita.
    Fase Lanjut
    Tujuan pengobatan adalah mencegah serangan ulang dan mengobati berbagai penyebab infark (misalnya emboli, penyakit jantung trombosis, dll)
    1. Terapi Umum
    - Breathing : menjaga jalan nafas dengan sedikit mengekstensikan kepala, menjaga lidah agar tidak jatuh ke belakang, pemberian oksigen 2-3 L/menit.
    - Blood : kontrol tekanan darah dan nadi, posisi kepala 30ยบ dari bidang horizontal untuk menjamin aliran darah yang adekuat ke otak dan aliran balik vena dari otak ke jantung.
    - Brain : mengurangi edema, memenuhi intake cairan dengan larutan isotonis seperti Ringer Laktat 12 jam/kolf, atasi kejang dan gelisah.
    - Bladder : pasang kateter untuk menjaga pengosongan vesika urinaria
    - Bowel : memenuhi asupan makanan, kalori dan elektrolit.
    2. Terapi khusus
    a. Anti edema
    - Gliserol
    Diberikan per infus dalam larutan 10% dengan dosis 1-1,5 mg/kgBB selama 6-8 jam, untuk 5-7 hari. Dapat diberikan peroral 3-4 x 150 cc sehari.
    - Manitol
    Dalam larutan 15-20% infus manitol diberikan untuk menurunkan tekanan intrakranial, misalnya bila ada tanda-tanda herniasi.
    Dosis 1-1,5 mg/kgBB dalam waktu 1 jam.
    Lama kerja manitol kurang dari 4 jam, kemudian bisa timbul efek rebound, oleh karena itu perlu diberi infus ulang, atau kombinasi dengan anti edema lain seperti gliserol.
    b. Obat anti agregasi
    Manfaat obat golongan ini pada stroke akut masih belum jelas, akan tetapi khasiat pentoksifilin yang dapat mencegah agregasi eritrosit dan trombosit, serta asetosal dan dipiridamol sebagai anti agregasi trombosit dapat mengurangi viskositas darah dan memperbaiki mikrosirkulasi.
    Misalnya : - Asetosal 100-300 mg/hari
    - Dipiridamol 3x75 mg
    c. Metabolik aktivator/ ionotropik
    Hasil uji klinis obat golongan ini masih kontroversial, oleh karena itu hanya diberikan sebagai tambahan disamping terapi baku. Dapat diberikan piracetam, pentoksifilin, flunarizin atau citicholin.
    Misalnya : - Piracetam 3x800-6000 mg
    - Pentoksifilin 3x400 mg
    d. Sitoprotektif
    Nimodipin 120-180 mg/hari atau 2-2,5 ml/jam dengan stringe pump
    e. Rehabilitasi (fisioterapi)
    Pada prinsipnya rehabilitasi dilakukan sedini mungkin secara bertahap baik secara pasif maupun aktif. Pasien dengan stroke harus dimobilisasi dan dilakukan fisioterapi bila kondisi klinis neurologis dan hemodinamik stabil. Untuk fisioterapi pada pasien yang belum boleh bergerak, perubahan posisi badan dan ekstremitas dilakukan setiap 2 jam untuk mencegah dekubitus. Latihan gerakan sendi anggota badan secara pasif 4 kali sehari untuk mencegah kontraktur.

    PERDARAHAN SUBARAKNOID

    Perdarahan subaraknoid (PSA) menduduki 7-15% dari seluruh kasus GPDO. Insiden PSA di negara maju sebesar 10-15 kasus setiap 100.000 penduduk. 62% timbul pertama kali pada usia 40-60 tahun, kejadian mati mendadak karena PSA sebesar 2% dari seluruh kasus, sebagian besar (9%) terjadi pada umur dibawah 45 tahun. Pada AVM (Atrio Vena Malformasi) laki-laki lebih banyak dari perempuan.1.2

    A. Definisi
    Perdarahan subarkniod adalah keadaan terdapatnya/masuknya darah kedalam ruang subarknoid baik dari tempat lain (PSA sekunder) atau sumber perdarahan berasal dari rongga subaraknoid itu sendiri (PSA primer).1.2

    B. Klasifikasi2
    1. PSA spontan primer, yakni PSA yang bukan akibat trauma atau perdarahan intraserebral.
    2. PSA sekunder, yakni perdarahan yang berasal di luar subaraknoid umpamanya dari perdarahan intraserebral atau dari tumor otak.

    C. Etiologi
    Perdarahan subaraknoid terjadi karena:3.4
    1. Pecahnya aneurisma, aneurisma tersebut biasanya kongenital dan 90% terjadi di sekitar sirkulus willisi pada dasar otak:
    • Arteri komunikans posterior
    • Kompleks arteri komunikan anterior
    • Arteri serebri media
    • Aneurisma sedikit terdapat pada arteri oftalmika, sinus kavernosus, dan arteri basilaris.
    2. AVM (Arteri Vena Malformasi) yang pecah.
    3. Hemangioma pecah
    4. Sekunder terhadap perdarhan intraserebral.

    D. Patofisiologi
    Aneurisma Hampir selalu terletak dipercabangan arteri, aneurisma itu manifestasi akibat suatu gangguan perkembangan emrional, sehingga dinamakan juga aneurisma sakular (berbentuk seperti saku) kongenital. Aneurisma berkembang dari dinding arteri yang mempunyai kelemahan pada tunika medianya. Tempat ini merupakan tempat dengan daya ketahanan yang lemah (lokus minoris resaistensiae), yang karena beban tekanan darah tinggi dapat menggembung dan terbentuklah aneurisma. Aneurismna dapat juga berkembang akibat trauma, yang biasanya langsung bersambung dengan vena, sehingga membentuk ”shunt” arterivenous.5.6
    Apabila oleh lonjakan tekanan darah atau karena lonjakan intraabdominal, aneurisma intraserebral itu pecah, maka terjadilah perdarahan yang menimbulkan gambaran penyakit yang menyerupai perdarahan intraserebral akibat pecahnya aneurisma Charcot-Bouchard. Pada umumnya faktur presipitasi tidak jelas, oleh karena tidak teringat oleh penderita.6

    E. Tanda dan gejala klinik
    Sebelum muncul tanda dan gejala klinis yang mendadak dan hebat sebenarnya sudah ada berbagai tanda peringatan yang pada umumnya tidak memperoleh perhatian sepenuhnya oleh penderita maupun dokter yang merawatnya7
    - Rangsangan meningeal : Kaku kuduk Brudzinky, dll
    - Nyeri kepala yang hebat dan mendadak, mual, muntah, fotofobia.
    - Gangguan kesadaran bervariasi: ringan sampai koma
    - Gejala motorik dan sensorik: sesuai lesi
    - Keringat↑, mengigil, takikardi, stress ulcer
    - Funduskopi: Edem papil 10%
    - Sekitar perdarahan: Vasospasme iskemik infark
    Peringkat klinis7
    Tingkat I : Asimtomatik
    Tingkat II : Nyeri kepala hebat tanpa defisit neurologik kecuali paralisis nervus
    kranialis
    Tingkat III : Somnolen dan defisit ringan
    Tingkat IV : Stupor, hemiparese/ hemiplegi, dan mungkin ada rigiditas awal dan
    gangguan vegetatif
    Tingkat V : Koma, rigiditas reserebrasi, dan kemudian meninggal dunia.

    E. Komplikasi8
    - Perdarahan ulang (rekuren)
    - Hidrosefalus
    - Vasospasme
    - Edem serebri
    - Vasospasme

    F.Penatalaksanaan
    a. Terapi Umum8
    - Breathing : menjaga jalan nafas dengan memposisikan kepala sedikit
    ekstensi untuk mencegah lidah jatuh kebelakang, pemberian
    oksigen 2-3liter/menit
    - Brain : mengurangi edema (intake dengan output diseimbangkan)
    memenuhi intake cairan dengan pemberian isotonis, seperti
    asering 12jam/kolf, atasi gelisah dan kejang
    - Bladder : pasang kateter untuk miksi dan mengetahui output ureum.
    - Bowel : memenuhi asupan makanan (diet rendah garam), kalori dan
    elektrolit
    - Burn : demam diatasi dengan pemberian sntiseptik
    b. Terapi Khusus7
    - Analgetik
    - Kartikusteroid IV dengan dosis rendah
    - Antikonvulsan profilak : perlu di pertimbangkan
    - Anti hipertensi
    - Anti fibrinolitik
    - Antagonis calsium : anti iskemia dan anti vasokontriksi
    - Operasi bila perlu
    G. Pemeriksaan penunjang3
    1. Darah,urin,feses rutin
    2. Profil lipid
    3. LP
    4. CT Scan dengan kontras
    5. MRI
    6. Angiorafi

    H. Prognosis
    Bergantung kepada:1
    1. Etiologi: lebih buruk pada aneurisma
    2. Lesi tunggal/ multipel: aneurisma multipel lebih buruk
    3. Lokasi aneurisma/ lesi: pada a.komunikan anterior dan a.serebri anterior lebih buruk, karena sering perdarahan masuk ke intraserebral atau ke ventrikel (perdarahan ventrikel)
    4. Umur: prognosis jelek pada usia lanjut
    5. Gejala: bila kejang memperburuk gejala /prognosis
    6. Kesadaran: bila koma lebih dari 24 jam, buruk hasil akhrinya
    7. Spasme, hipertensi,dan perdarahan ulang semuanya merugikan bagi prognosis.

    PERDARAHAN INTRA SEREBRAL

    Definisi
    Perdarahan intra serebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma.

    Epidemiologi
    Usia rata-rata pada umur 53 tahun, interval 40 – 75 tahun. Insiden pada laki-laki sama dengan pada wanita. Angka kematian 60 – 90 %.

    Etiologi
    Hipertensi merupakan penyebab terbanyak. Faktor etiologi yang lain adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti hemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian anti koagulan dalam jangka lama, malformasi arteriovenosa dan malformasi mikro angiomatosa dalam otak, tumor otak (primer dan metastase) yang tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskuler dan eklamsia (jarang).

    Patogenesis
    Kasus PIS umumnya terjadi di kapsula interna (70 %), di fossa posterior (batang otak dan serebelum) 20 % dan 10 % di hemisfer (di luar kapsula interna). Gambaran patologik menunjukkan ekstravasasi darah karena robeknya pembuluh darah otak dan diikuti adanya edema dalam jaringan otak di sekitar hematom. Akibatnya terjadi diskontinuitas jaringan dan kompresi oleh hematom dan edema pada struktur sekitar, termasuk pembuluh darah otak dan penyempitan atau penyumbatannya sehingga terjadi iskemia pada jaringan yang dilayaninya, maka gejala klinis yang timbul bersumber dari destruksi jaringan otak, kompresi pembuluh darah otak / iskemia dan akibat kompresi pada jaringan otak lainnya.

    Gejala Klinis
    Gejala prodromal tidak jelas kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Serangan sering terjadi di siang hari, waktu beraktifitas atau emosi / marah. Sifat nyeri kepala yaitu nyeri yang hebat sekali, mual muntah, sering terdapat pada permulaan serangan. Kesadaran biasanya cepat menurun dan cepat masuk ke keadaan koma.
    Tanda-tanda neurologi fokal (paralisis, hilangnya sensorik dan defek kemampuan bicara) sering dijumpai. Kaku kuduk atau rigiditas nuchae sering ditemukan pada perdarahan subarachnoid atau intra serebri.
    Paralisis ekstremitas pada fase lanjut biasanya memperlihatkan tanda-tanda penyakit upper motor neuron yaitu kelemahan otot yang bersifat spastik dengan atropi otot, reflek dalam menjadi hiperaktif, reflek superfisial menjadi berkurang atau hilang dan timbul reflek patologis seperti babinsky yang positif.

    Diagnosis
    Cara yang paling akurat untuk mendefinisikan stroke hemoragik dengan stroke non hemoragik adalah dengan CT scan tetapi alat ini membutuhkan biaya yang besar sehingga diagnosis ditegakkan atas dasar adanya suatu kelumpuhan gejala yang dapat membedakan manifestasi klinis antara perdarahan infark.

    Pemeriksaan Penunjang
    • Kimia darah
    • Lumbal punksi
    • EEG
    • CT scan
    • Arteriografi

    Prognosis
    Prognosis dipengaruhi oleh beberapa faktor :
    1. Tingkat kesadaran:
    * Sadar : 16 % meninggal
    * Somnolen : 39 % meninggal.
    * Stupor : 71 % meninggal.
    * Koma : 100 % meninggal.
    2. Usia : pada usia 70 tahun atau lebih angka kematian meningkat tajam.
    3. Jenis kelamin : laki-laki lebih banyak meninggal daripada perempuan.
    4. Tekanan darah : bila tinggi prognosis jelek.
    5. Lain-lain : cepat dan tepatnya pertolongan.

    Penatalaksanaan
    A. Umum
    1. Istirahat.
    2. Observasi fungsi vital.
    3. Monitor kadar gula darah, kemungkinan rendahnya anaerobik glikolisis.
    4. Pemberian makanan peroral, bila perlu NGT.
    5. Perawatan kandung kemih (pasang kateter).
    6. Kontrol BAB, bila perlu beri laksansia.
    7. Hati-hati terjadi dekubitus dan kontraktur.
    8. Rehabilitasi medik secepat mungkin.
    B. Khusus
    1. Anti edema.
    2. Anti perdarahan.
    3. Metobolik aktivator.