Suara Hati

Ischialgia merupakan nyeri yang terasa sepanjang tungkai. Ditinjau dari arti katanya,maka ischialgia adalah nyeri yang terasa sepanjang N.ischiadicus. Jadi ischialgia didefinisakan sebagai nyeri yang terasa sepanjang nervus ischiadivus dan lanjutannya sepanjang tungkai.

Nyeri daerah pinggang pada dasarnya dapat berupa:

1. Nyeri radikuler (sering)
2. Nyeri alih (referet pain)
3. Nyeri tidak menjalar

Penderita dengan nyeri radikuler memperlihatkan low back pain serta nyeri radikuler sepanjang nervus ischiadicus.

Etiologi

Ischialgia timbul karena terangsangnya serabut-serabut sensorik dimana nervus ischiadicus berasal yaitu radiks posterior L4, L5, S1, S2, S3.

Penyebab ischialgia dapat dibagi dalam :

1. Ischialgia diskogenik, biasanya terjadi pada penderita hernia nukleus pulposus (HNP)
2. Ischialgia mekanik
1. Spondiloarthrosis defermans
2. Spondilolistetik
3. Tumor cauda
4. Metastasis carsinoma di corpus vertebrae lumbosakral
5. Fraktur corpus lumbosakral
6. Fraktur pelvis, radang atau neoplasma pada alat- alat dalam rongga panggul sehingga menimbulkan tekanan pada pleksus lumbosakralis.
3. Ischailgia non mekanik (medik)
1. Radikulitis tuberkulosa
2. Radikulitas luetika
3. Adhesi dalam ruang subarachnoidal
4. Penyuntikan obat-obatan dalam nervus ischiadicus
5. Neuropati rematik, diabetik dan neuropati lainnya

Patologi

Vertebrae manusia terdiri dari cervikal, thorakal, lumbal, sakral, dan koksigis. Bagian vertebre yang membentuk punggung bagian bawah adalah lumbal 1-5 denagn discus intervertebralis dan pleksus lumbalis serta pleksus sakralis. Pleksus lumbalis keluar dari lumbal 1-4 yang terdiri dari nervus iliohipogastrika, nervus ilioinguinalis, nervus femoralis, nervus genitofemoralis, dan nervus obturatorius. Selanjutnya pleksus sakralis keluar dari lumbal4-sakral4 yang terdiri dari nervus gluteus superior, nervus gluteus inferior, nervus ischiadicus, nervus kutaneus femoris superior, nervus pudendus, dan ramus muskularis.

Nervus ischiadicus adalah berkas saraf yang meninggalkan pleksus lumbosakralis dan menuju foramen infrapiriformis dan keluar pada permukaan tungkai di pertengahan lipatan pantat. Pada apeks spasium poplitea nervus ischiadicus bercabang menjadi dua yaitu nervus perineus komunis dan nervus tibialis.

Ischialgia timbul akibat perangsangan serabut-serabut sensorik yang berasal dari radiks posterior lumbal 4 sampai sakral 3, dan ini dapat terjadi pada setiap bagian nervus ischiadicus sebelum sampai pada permukaan belakang tungkai

Gambaran klinis

Yang harus di perhatikan dalam anamnesa antara lain :

1. Lokasi nyeri, sudah berapa lama, mula nyeri, jenis nyeri (menyayat, menekan, dll), penjalaran nyeri, intensitas nyeri, pinggang terfiksir, faktor pencetus, dan faktor yang memperberat rasa nyeri
2. Kegiatan yang menimbulkan peninggian tekanan didalam subarachnoid seperti batuk, bersin dan mengedan memprivakasi terasanya ischialgia diskogenik
3. Faktor trauma hampir selalu ditemukan kecuali pada proses neoplasma atau infeksi

Pemeriksaan fisik

1. Inspeksi

Perhatikan keadan tulang belakang, misalnya skoliosis, hiperlordosis atau lordosis lumbal yang mendatar

2. Palpasi

Nyeri tekan pada tulang belakang atau pada otot-otot di samping tulang belakang

3. Perkusi

Rasa nyeri bila prosesus diketok

4. Reflek

- KPR ↓ dan atau APR ↓

- Laseque, patrick, antipatrick, naffziger

Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan umum

- Istirahat lebih kurang 2-3 minggu

- Analgetik

- NSAID

- Rehabilitasi (Mobilisasi)

2. Penatalaksanaan khusus

Diberikan sesuai dengan etiologi ischialgia

Pemeriksaan penunjang

1. Foto rontgen lumbosakral
2. Elektromielografi
3. Myelografi
4. CT scan
5. MRI

A. Definisi
Trombosis serebri adalah penyumbatan pembuluh darah otak oleh trombus yang dapat menyebabkan iskemik atau infark jaringan otak sehingga timbul gejala disfungsi otak fokal dengan defisit neurologis.
Otak adalah hampir keseluruhan secara metabolik mengaktifkan organ dalam tubuh. Fungsi normal dari otak tergantung pada suplai oksigen dan glukosa yang relatif konstan sama dengan nutrisi lainnya yang berasal dari perfusi dalam darah (55-70ml darah/100g otak/menit). Jika aliran darah berkurang secara klinis 15 ml/100g per menit, dimana iskemik dengan hipoksia terjadi dalam waktu yang lama, bisa menyebabkan kematian sel neuron dan sel glia (infark serebri).
B. Epidemiologi
Kasus yang terbanyak adalah terjadi pada usia 50-70 tahun. Kasus non hemoragik sekitar 63% dari semua kasus stroke dan 40% dari kasus non hemoragik disebabkan oleh trombosis serebri.
C. Etiologi dan Faktor Risiko
Trombosis serebri terjadi dikarenakan adanya trombus yang menyumbat pembuluh darah yang perlahan pada arteri atau kapiler yang mendarahi otak. Faktor risiko tersebut dapat dibagi menjadi 2 golongan besar yaitu :
1. Yang tidak dapat dikontrol :
• Umur : makin tua kejadian stroke makin tinggi.
• Ras/ bangsa : Afrika/ Negro, Jepang dan China lebih sering terkena stroke.
• Jenis kelamin : Laki-laki lebih berisiko disbanding wanita.
• Riwayat keluarga (orang tua, saudara) yang pernah mengalami stroke pada usia muda, maka yang bersangkutan berisiko tinggi untuk menderita stroke.
2. Yang dapat dikontrol :
• Hipertensi
• Diabetes Melitus
• Transient Ischemic Attack (TIA) = serangan lumpuh sementara
• Fibrilasi Atrial
• Post Stroke
• Abnormalitas lipoprotein
• Fibrinogen yang tinggi dan perubahan hemorheologikal lainnya
• Perokok
• Peminum alkohol
• Hiperhomosisteinemia
• Infeksi : virus dan bakteri
• Obat kontrasepsi oral, obat-obat lainnya.
• Obesitas/ kegemukan
• Kurang aktifitas fisik
• Hiperkolesterolemia
• Stres fisik dan mental
D. Patogenesis
Proses terjadinya stroke berhubungan dengan aliran iskemi. Stroke iskemik mengakibatkan aliran darah terbatas atau terhenti seperti akibat adanya emboli, trombosis atau hipoperfusi relatif yang pada akhirnya dapat menyebabkan kerusakan sel saraf. Banyak faktor yang mengakibatkan kematian dan disfungsi sel.
1. proses terbentuknya trombus
Pembentukan trombus pada arteri dipengaruhi oleh 3 hal penting yaitu adanya keadaan subendotel vaskular, trombin dan metabolisme asam arakidonat. Trombolisis diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak jaringan kolagen dibawahnya. Endotel pembuluh darah yang normal bersifat anti trombosis, hal ini disebabkan karena adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi.
Pada endotel yang mengalami kerusakan, darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah dan kemudian akan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat dalam granula-granula dalam trombosit dan zat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan perlengketan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah. Perlengketan ditentukan juga dengan adanya unsur matriks pembuluh darah dan kecepatan aliran darah. Trombosit yang teraktivasi akan berubah bentuk menjadi bulat dan menggelembung, membentuk pseudopodia, dan menempelkan glikoprotein pada permukaan membran trombosit sebagai reseptor. Perlengketan trombosit serta kolagen melalui faktor Von Willebrand (FVW). Perlengketan tersebut akan merangsang pelepasan platelet factor III. Bila terdapat kerusakan pembuluh darah, akan menyebabkan bertambah banyaknya zat-zat yang biasanya terdapat pada pembuluh darah yang normal seperti serat-serat kolagen, katekolamin, adrenalin, noradrenalin, dan juga ADP dimana akan menyebabkan bertambah eratnya perlengketan trombosit.
Adanya kerusakan dinding pembuluh darah juga menyebabkan lepasnya tromboplastin (Tissue Factor III) dan faktor Hageman (Contact Factor XII) dari jaringan yang akan menyebabkan pembentukan trombin dari protrombin. Trombin akan memacu agregasi trombosit dan merangsang perubahan fibrinogen menjadi fibrin, dimana fibrin akan mempererat perlengketan trombosit.
2. Mekanisme trombosis cerebri
Derajat stenosis yang disebabkan plak trombus menetap secara konstan, lumen arteri efektif dapat berubah oleh karena adanya tekanan darah yang berfluktuasi atau deposisi trombus. Infark aterotrombotik biasanya terjadi pada waktu istirahat atau tidur, sering pada pagi hari, tetapi beberapa pendapat mengatakan mungkin akibat hipotensi fisiologis, hipoksemia atau kompresi mekanis pada arteri karena rotasi kepala yang berkepanjangan.
Aterosklerosis pada arteri komunis dengan gambaran plak fibrosa yang berkembang menjadi lesi yang sulit, dengan hilangnya sel endotel dan deposit lemak subendotel. Derajat ulserasi yang berbeda kebanyakan terletak di dinding posterior sinus karotikus atau arteri karotis interna dibandingkan dengan arteri karotis eksterna. Mural trombus dapat terbentuk di atas plak, baik di dasar ulkus maupun di daerah disekitar ulkus dan menonjol ke dalam aliran darah sehingga aliran darah terhalang dan menyebabkan emboli.
Residual lumen pembuluh darah yang kurang dari 1,5 mm menunjukkan stenosis yang berat dan hampir selalu menggangu aliran ke distal. Pada pemeriksaan post mortem, diameter karotis interna sinus rata-rata 6 mm ( 3-10mm ) pada siphon 3,3 mm (2-5 mm),invivo arterinya mugkin agak lebih besar. Aliran lumen berkurang jika besar lumen turun 90 %.
E. Diagnosis
Diagnosis trombosis serebri ditegakkan berdasarkan temuan kliis yang mengarah pada diagnosis diantaranya:
1. Anamnesis
• Serangan sering pada usia tua ( lebih dari 50 tahun )
• Onset bisa akut/subakut/ progresif
• Serangan terjadi pada waktu istirahat
• Nyeri kepala ( - ), muntah ( - ), kejang ( - )
• Adanya faktor risiko berupa hipertensi, penyakit jantung seperti atherosclerotic heart disease (ASHD) dan atau diabetes melitus, kebiasaan merokok, obesitas dan lain-lain.
2. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan klinis ditemukan kesadaran baik, hemiparese, disartria, babinsky (+), uninhibitted bladder.
3. Pemeriksaan laboratorium
• Cek glukosa darah dan elektrolit
• Pemeriksaan darah lengkap : memberikan informasi hemoglobin, hematokrit, trombosit, kadar kolesterol dan yang terpenting adalah kemungkinan fibrinolisis, anemia sel sabit, polisitemia, dan trombositosis meningkatkan resiko terjadinya stroke.
• Protrombin time dan activated partial tromboplastin time.
• Analisis gas darah menggambarkan kegawatan hipoksemia dan kelainan keseimbangan asam basa.
4. Pemeriksaan penunjang
• Elektrokardiografi, ecokardiografi : untuk memperlihatkan stroke yang disebabkan atau bersumber dari jantung
• Gambaran brain CT-scan menunjukan infark berupa lesi hipodens pada daerah korteks atau subkorteks.
• MRI : untuk memperlihatkan area iskemik
• Doppler : untuk melihat progresi penyempitan atau vasospasme arteri pensuplai darah ke otak intra maupun ekstrakranial.
• Lumbal punksi untuk menyingkirkan meningitis atau perdarahan subarachnoid bila sebelumnya dari CT-scan mendapatkan hasil negatif, tetapi sangat dicurigai dari gejala klinis yang ada.

Dapat juga dipakai sistem skoring, yaitu :
1. Gajah mada skoring, skor yag dinilai adalah :
• Penurunan kesadaran
• Babinsky
• Nyeri kepala
Penurunan Kesadaran Reflek Babinsky Nyeri Kepala Diagnosis
+ - + Perdarahan
+ + - Perdarahan
- + - Infark
- - - Infark

2. Siriraj Skor :
( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x diastolik) – ( 3 x aterom) - 12
• Kesadaran : 2 = soporous,1 = somnolen, 0 = sadar
• Muntah : 1 = Positif, 0= negatif
• Ateroma : angina, DM, Claudicatio intermitten ( jika 1 dari 3 ada yang positif = 1, jika tidak ada = 0 )
Nilai : > 1 = hemoragik
< -1= infark -1 s/d 1 = CT-scan F. Penatalaksanaan Tujuan pengobatan fase akut adalah untuk menurunkan angka kematian, meminimalisir kecacatan, mencegah komplikasi,dan membantu pemulihan penderita. Tujuan pengobatan fase lanjut adalah untuk mencegah serangan ulang dan mengobati berbagai faktor penyebab infark seperti penyakit jantung, DM, dan lain sebagainya. Tindakan ini mencakup : 1. terapi umum : Prinsip 6B a. Breathing: menjaga jalan napas dengan memposisikan kepala sedikit ekstensi atau elevasi ± 30 derajat untuk mencegah lidah jatuh ke belakang dan pemberian oksigen 2-3 liter / menit b. Brain : mengurangi oedem dengan menyeimbangkan input dengan output. Memenuhi intake cairan dengan pemberian cairan isotonik. Atasi juga gelisah dan kejang. c. Bladder : pasang kateter urin untuk miksi dan mengetahui output cairan. d. Bowel : memenuhi asupan makanan (diet rendah garam), kalori dan elektrolit. e. Blood : kontrol tekanan darah dan nadi. f. Burn : demam diatasi dengan pemberian antipiretik 2. Terapi Khusus a. Anti oedem : diberikan pada pasien stroke iskemik dengan peningkatan tekanan intrakranial : • Manitol 20% bolus 1 gr/kg BB dalam 20-30 menit, kemudian dilanjutkan dengan dosis 0,25-0,5 gr/kg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48 jam. Target osmolaritas adalah 300-320 mOsmol/l • Gliserol 50% oral 0,25-1 gr/kg BB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 % intravena/kg BB bila oedem ringan sampai sedang b. Obat sitoprotektif ( obat yang melindungi otak ) : Antagonis kalsium : nimodipin, dosis 4 x 1 tablet/hr selama 21 hari, dosis infus 1-2 cc/jam selama 5 hari lalu lanjutkan dengan tablet sampai hari ke 21 sebaiknya diberikan sebelum12 jam setelah onset. c. Anti platelet agregasi : berfungsi untuk mencegah menggumpalnya trombosit darah dan mencegah terbentuknya trombus atau gumpalan darah yang menyumbat pembuluh darah: Aspilet 2 x 80 mg, clopidogrel 1 x 75 mg, ticlopidin 2 x 250 mg. d. Anti koagulansia (trombolitik) : mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi trombus, misalnya : Low Molecular Weight Heparin (LMWH). Walaupun penggunaan heparin pada stroke iskemik akut masih diperdebatkan, namun masih direkomendasikan untuk profilaksis sekunder dini (stroke ulangan), pada pasien yang diduga mengalami stroke fase akut dalam usaha reperfusi. e. Hemodilusi isovolemik. f. Aktivator metabolik • Citicholin : 2 x 500 mg iv • Piracetam : 3-6 x 800 mg • Nicergolin : 30 mg/hari g. Penanganan kondisi khusus • Hipertensi : pada 3-5 hari pertama tidak diturunkan kecuali pada hipertensi emergency (diastolik > 120 mmHg atau MABP > 140 mmHg) batas penurunan tekanan darah sebanyak-banyaknya sampai 20- 25 % dari MABP.
• Hiperglikemia/hipoglikemia pada stroke akut harus diatasi segera. Hiperglikemia dapat memperluas infark karena terbentuknya asam laktat dari penguraian glukosa secara anaerob. Pengendalian hiperglikemia :
Glukosa ( mg/dl ) Insulin tiap 6 jam subkutan (unit)
<80 80-150 150-200 201-250 251-300 301-350 351-400 >400 Tidak diberikan insulin
Tidak diberikan insulin
2
4
6
8
10
12

Pada hipoglikemia diberikan 25 gr dekstros 50% intravena dan dipantau secara ketat.
3. Rehabilitasi : fisioterapi

I. Pendahuluan
Stroke adalah gangguan otak akut akibat gangguan suplay darah di otak atau perdarahan yang terjadi mendadak yang menyebabkan defisit neurologis atau kematian.
Jenis-jenis stroke :
1. Stroke Iskemik
- Transient Ischemic Attack (TIA)
- Trombosis Arteri
- Emboli Serebri
2. Stroke hemoragik
- Perdarahan Intra Serebral (PIS)
- Perdarahan Sub Arachnoid (PSA)

II. Batasan
Trombosis serebri merupakan salah satu penyakit pembuluh darah otak non hemoragik, berupa penyumbatan pembuluh darah otak yang menyebabkan iskemik atau infark jaringan otak oleh trombus, menimbulkan gejala disfungsi otak fokal dengan defisit neurologi yang menetap atau sembuh dengan gejala sisa.

III. Etiologi
Etiologi terbanyak adalah aterosklerosis, tetapi juga dapat disebabkan oleh trauma, tromboangitis, polisitemia vera, penyakit kolagen dan banyak penyebab lainnya.

Faktor resiko stroke :
1. Hipertensi
2. Kelainan jantung
3. Hiperkolesterolemia
4. Diabetes Mellitus
5. Obesitas
6. Kontrasepsi
7. Merokok
8. Polisitemia vera
9. Usia Lanjut
10. Hereditas

IV. Insiden
Kasus terbanyak mengenai orang yang mempunyai faktor resiko yang berumur antara 50-70 tahun. Kasus yang non hemoragik berkisar 63 % dan 40 % diantaranya adalah trombosis.

V. Diagnosis Stroke dengan Sistem Skoring
Sistem skoring atau algoritma berdasarkan data klinis yang didapat pada pemeriksan saat pasien datang nampaknya dapat membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. Beberapa cara yang telah diformulasikan adalah :
1. Siriraj Stroke Score (SSS)
Variabel yang dinilai adalah tingkat kesadaran, muntah, sakit kepala, tekanan distolik dan petanda ateroma.
Rumus : (2,5 x kesadaran) + ( 2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (0,1 x tekanan distolic) - (3 x petanda ateroma) - 12
Nilai > 1 menunjukkan stroke hemoragik, nilai < 1 menunjukkan stroke iskemik, sedangkan nilai antara memerlukan pemeriksan CT scan.
2. Algoritma Score Gajah Mada
Variabel yang dinilai adalah penurunan kesadaran, nyeri dan reflek babinski.

VI. Patologi
Suatu lesi arterimatous berupa degenerasi atau perdarahan dari pembuluh yang sklerotik yang dapat merusak endotelium pada tunika intima kemudian bagian yang rusak itu menempel platelet dan fibrin serta tertimbun lipid dan kolesterol. Hal ini menyebabkan terbentuknya trombus yang menyumbat saluran darah. Pada tahap awal terjadi penyempitan yang tidak sempurna dan akhirnya terjadi penyumbatan yang hebat. Sebagian dari trombus dapat lepas dari dasarnya lalu dibawa aliran darah yang menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah yang lebih distal dan lesi kecil.
Akibat penyumbatan ini, pada tahap awal akan terjadi anoksia jaringan otak yang berlanjut dengan iskemik dan infark, bahkan lama-kelamaan dapat berakibat atrofi jaringan otak. Kerusakan jaringan otak dapat reversibel atau irreversibel, tergantung dari faktor tekanan darah sistolik, sirkulasi kolateral, tekanan intraluminal, oksigen jaringan tersebut, resistensi pembuluh darah yang terkena, dan produksi metabolik yang dihasilkan.
Bila CBF menurun, terjadi perubahan metabolisme neuron sehingga mengakibatkan kalsium masuk ke dalam neuron (Ca influks) kemudian terjadi laktat asidosis intrasel, setelah itu timbul edema intrasel (sitotoksik edema). Beberapa hari dari itu terjadi edema ekstra sel (vasogenik edema). Akhirnya terjadi edema campuran. Jika edema meningkat, tekanan intrakranial juga meningkat. Edema muncul dan meluas beberapa menit setelah kolusi multisenter, dan meningkat 3-5 hari.

VII. Gejala Klinik
Berat ringan gejala dan bentuk klinik yang ditimbulkan tergantung dari lokasi jaringan otak yang perdarahannya berasal dari pembuluh darah yang tersumbat.
Onset penyakit ini biasanya pagi hari setelah bangun tidur. Hal ini diduga pada waktu istirahat atau tidur aliran darah melambat sehingga trombus lebih mudah terbentuk dibandingkan dengan waktu aktifitas.
Gejala prodomal berupa vertigo, sakit kepala, ganguan mental, afasia, dan rasa kesemutan pada ujung-ujung ekstremitas.
Defisit neurologis yang terjadi biasanya sampai maksimal dalam 24 jam. Bila infark meluas (a. serebri media) terjadi pada edema yang masif sehingga tekanan intraknial meningkat, jika tekanan lebih tinggi lagi dapat terjadi herniasi tentorial dalam waktu 72 jam. Gejala-gejala lain sesuai arteri yang dikenainya.
Gejala umum berupa kesadaran yang umumnya baik atau menurun sejenak, hemiparese atau hemiplegia, kadang-kadang hemianopsia dengan gejala fokal batang otak lainnya.
Semua kejadian itu tidak terlalu muncul bersamaan. Biasanya gejala didahului oleh periode transien dengan gejala-gejala sedikit pusing, disartri, hemianestesi, hipertensi, kemudian timbul kelumpuhan, adakalanya kesadaran terganggu.

VIII. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
Kimia darah (kolesterol, gula darah, total lipid, LDL, HDL, TG, dll)
2. Penunjang
EKG, Rontgen fhoto thorak, LP, funduskopi, CT-Scan, angiografi

IX. Penatalaksanaan
Fase Akut
Tujuan pengobatan stroke fase akut adalah menurunkan angka kematian, mencegah cacat yang lebih berat, mencegah komplikasi (bronkopneumonia, infeksi saluran kemih, dll) dan membantu pembuluh darah penderita.
Fase Lanjut
Tujuan pengobatan adalah mencegah serangan ulang dan mengobati berbagai penyebab infark (misalnya emboli, penyakit jantung trombosis, dll)
1. Terapi Umum
- Breathing : menjaga jalan nafas dengan sedikit mengekstensikan kepala, menjaga lidah agar tidak jatuh ke belakang, pemberian oksigen 2-3 L/menit.
- Blood : kontrol tekanan darah dan nadi, posisi kepala 30º dari bidang horizontal untuk menjamin aliran darah yang adekuat ke otak dan aliran balik vena dari otak ke jantung.
- Brain : mengurangi edema, memenuhi intake cairan dengan larutan isotonis seperti Ringer Laktat 12 jam/kolf, atasi kejang dan gelisah.
- Bladder : pasang kateter untuk menjaga pengosongan vesika urinaria
- Bowel : memenuhi asupan makanan, kalori dan elektrolit.
2. Terapi khusus
a. Anti edema
- Gliserol
Diberikan per infus dalam larutan 10% dengan dosis 1-1,5 mg/kgBB selama 6-8 jam, untuk 5-7 hari. Dapat diberikan peroral 3-4 x 150 cc sehari.
- Manitol
Dalam larutan 15-20% infus manitol diberikan untuk menurunkan tekanan intrakranial, misalnya bila ada tanda-tanda herniasi.
Dosis 1-1,5 mg/kgBB dalam waktu 1 jam.
Lama kerja manitol kurang dari 4 jam, kemudian bisa timbul efek rebound, oleh karena itu perlu diberi infus ulang, atau kombinasi dengan anti edema lain seperti gliserol.
b. Obat anti agregasi
Manfaat obat golongan ini pada stroke akut masih belum jelas, akan tetapi khasiat pentoksifilin yang dapat mencegah agregasi eritrosit dan trombosit, serta asetosal dan dipiridamol sebagai anti agregasi trombosit dapat mengurangi viskositas darah dan memperbaiki mikrosirkulasi.
Misalnya : - Asetosal 100-300 mg/hari
- Dipiridamol 3x75 mg
c. Metabolik aktivator/ ionotropik
Hasil uji klinis obat golongan ini masih kontroversial, oleh karena itu hanya diberikan sebagai tambahan disamping terapi baku. Dapat diberikan piracetam, pentoksifilin, flunarizin atau citicholin.
Misalnya : - Piracetam 3x800-6000 mg
- Pentoksifilin 3x400 mg
d. Sitoprotektif
Nimodipin 120-180 mg/hari atau 2-2,5 ml/jam dengan stringe pump
e. Rehabilitasi (fisioterapi)
Pada prinsipnya rehabilitasi dilakukan sedini mungkin secara bertahap baik secara pasif maupun aktif. Pasien dengan stroke harus dimobilisasi dan dilakukan fisioterapi bila kondisi klinis neurologis dan hemodinamik stabil. Untuk fisioterapi pada pasien yang belum boleh bergerak, perubahan posisi badan dan ekstremitas dilakukan setiap 2 jam untuk mencegah dekubitus. Latihan gerakan sendi anggota badan secara pasif 4 kali sehari untuk mencegah kontraktur.

Perdarahan subaraknoid (PSA) menduduki 7-15% dari seluruh kasus GPDO. Insiden PSA di negara maju sebesar 10-15 kasus setiap 100.000 penduduk. 62% timbul pertama kali pada usia 40-60 tahun, kejadian mati mendadak karena PSA sebesar 2% dari seluruh kasus, sebagian besar (9%) terjadi pada umur dibawah 45 tahun. Pada AVM (Atrio Vena Malformasi) laki-laki lebih banyak dari perempuan.1.2

A. Definisi
Perdarahan subarkniod adalah keadaan terdapatnya/masuknya darah kedalam ruang subarknoid baik dari tempat lain (PSA sekunder) atau sumber perdarahan berasal dari rongga subaraknoid itu sendiri (PSA primer).1.2

B. Klasifikasi2
1. PSA spontan primer, yakni PSA yang bukan akibat trauma atau perdarahan intraserebral.
2. PSA sekunder, yakni perdarahan yang berasal di luar subaraknoid umpamanya dari perdarahan intraserebral atau dari tumor otak.

C. Etiologi
Perdarahan subaraknoid terjadi karena:3.4
1. Pecahnya aneurisma, aneurisma tersebut biasanya kongenital dan 90% terjadi di sekitar sirkulus willisi pada dasar otak:
• Arteri komunikans posterior
• Kompleks arteri komunikan anterior
• Arteri serebri media
• Aneurisma sedikit terdapat pada arteri oftalmika, sinus kavernosus, dan arteri basilaris.
2. AVM (Arteri Vena Malformasi) yang pecah.
3. Hemangioma pecah
4. Sekunder terhadap perdarhan intraserebral.

D. Patofisiologi
Aneurisma Hampir selalu terletak dipercabangan arteri, aneurisma itu manifestasi akibat suatu gangguan perkembangan emrional, sehingga dinamakan juga aneurisma sakular (berbentuk seperti saku) kongenital. Aneurisma berkembang dari dinding arteri yang mempunyai kelemahan pada tunika medianya. Tempat ini merupakan tempat dengan daya ketahanan yang lemah (lokus minoris resaistensiae), yang karena beban tekanan darah tinggi dapat menggembung dan terbentuklah aneurisma. Aneurismna dapat juga berkembang akibat trauma, yang biasanya langsung bersambung dengan vena, sehingga membentuk ”shunt” arterivenous.5.6
Apabila oleh lonjakan tekanan darah atau karena lonjakan intraabdominal, aneurisma intraserebral itu pecah, maka terjadilah perdarahan yang menimbulkan gambaran penyakit yang menyerupai perdarahan intraserebral akibat pecahnya aneurisma Charcot-Bouchard. Pada umumnya faktur presipitasi tidak jelas, oleh karena tidak teringat oleh penderita.6

E. Tanda dan gejala klinik
Sebelum muncul tanda dan gejala klinis yang mendadak dan hebat sebenarnya sudah ada berbagai tanda peringatan yang pada umumnya tidak memperoleh perhatian sepenuhnya oleh penderita maupun dokter yang merawatnya7
- Rangsangan meningeal : Kaku kuduk Brudzinky, dll
- Nyeri kepala yang hebat dan mendadak, mual, muntah, fotofobia.
- Gangguan kesadaran bervariasi: ringan sampai koma
- Gejala motorik dan sensorik: sesuai lesi
- Keringat↑, mengigil, takikardi, stress ulcer
- Funduskopi: Edem papil 10%
- Sekitar perdarahan: Vasospasme iskemik infark
Peringkat klinis7
Tingkat I : Asimtomatik
Tingkat II : Nyeri kepala hebat tanpa defisit neurologik kecuali paralisis nervus
kranialis
Tingkat III : Somnolen dan defisit ringan
Tingkat IV : Stupor, hemiparese/ hemiplegi, dan mungkin ada rigiditas awal dan
gangguan vegetatif
Tingkat V : Koma, rigiditas reserebrasi, dan kemudian meninggal dunia.

E. Komplikasi8
- Perdarahan ulang (rekuren)
- Hidrosefalus
- Vasospasme
- Edem serebri
- Vasospasme

F.Penatalaksanaan
a. Terapi Umum8
- Breathing : menjaga jalan nafas dengan memposisikan kepala sedikit
ekstensi untuk mencegah lidah jatuh kebelakang, pemberian
oksigen 2-3liter/menit
- Brain : mengurangi edema (intake dengan output diseimbangkan)
memenuhi intake cairan dengan pemberian isotonis, seperti
asering 12jam/kolf, atasi gelisah dan kejang
- Bladder : pasang kateter untuk miksi dan mengetahui output ureum.
- Bowel : memenuhi asupan makanan (diet rendah garam), kalori dan
elektrolit
- Burn : demam diatasi dengan pemberian sntiseptik
b. Terapi Khusus7
- Analgetik
- Kartikusteroid IV dengan dosis rendah
- Antikonvulsan profilak : perlu di pertimbangkan
- Anti hipertensi
- Anti fibrinolitik
- Antagonis calsium : anti iskemia dan anti vasokontriksi
- Operasi bila perlu
G. Pemeriksaan penunjang3
1. Darah,urin,feses rutin
2. Profil lipid
3. LP
4. CT Scan dengan kontras
5. MRI
6. Angiorafi

H. Prognosis
Bergantung kepada:1
1. Etiologi: lebih buruk pada aneurisma
2. Lesi tunggal/ multipel: aneurisma multipel lebih buruk
3. Lokasi aneurisma/ lesi: pada a.komunikan anterior dan a.serebri anterior lebih buruk, karena sering perdarahan masuk ke intraserebral atau ke ventrikel (perdarahan ventrikel)
4. Umur: prognosis jelek pada usia lanjut
5. Gejala: bila kejang memperburuk gejala /prognosis
6. Kesadaran: bila koma lebih dari 24 jam, buruk hasil akhrinya
7. Spasme, hipertensi,dan perdarahan ulang semuanya merugikan bagi prognosis.

Definisi
Perdarahan intra serebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma.

Epidemiologi
Usia rata-rata pada umur 53 tahun, interval 40 – 75 tahun. Insiden pada laki-laki sama dengan pada wanita. Angka kematian 60 – 90 %.

Etiologi
Hipertensi merupakan penyebab terbanyak. Faktor etiologi yang lain adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti hemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian anti koagulan dalam jangka lama, malformasi arteriovenosa dan malformasi mikro angiomatosa dalam otak, tumor otak (primer dan metastase) yang tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskuler dan eklamsia (jarang).

Patogenesis
Kasus PIS umumnya terjadi di kapsula interna (70 %), di fossa posterior (batang otak dan serebelum) 20 % dan 10 % di hemisfer (di luar kapsula interna). Gambaran patologik menunjukkan ekstravasasi darah karena robeknya pembuluh darah otak dan diikuti adanya edema dalam jaringan otak di sekitar hematom. Akibatnya terjadi diskontinuitas jaringan dan kompresi oleh hematom dan edema pada struktur sekitar, termasuk pembuluh darah otak dan penyempitan atau penyumbatannya sehingga terjadi iskemia pada jaringan yang dilayaninya, maka gejala klinis yang timbul bersumber dari destruksi jaringan otak, kompresi pembuluh darah otak / iskemia dan akibat kompresi pada jaringan otak lainnya.

Gejala Klinis
Gejala prodromal tidak jelas kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Serangan sering terjadi di siang hari, waktu beraktifitas atau emosi / marah. Sifat nyeri kepala yaitu nyeri yang hebat sekali, mual muntah, sering terdapat pada permulaan serangan. Kesadaran biasanya cepat menurun dan cepat masuk ke keadaan koma.
Tanda-tanda neurologi fokal (paralisis, hilangnya sensorik dan defek kemampuan bicara) sering dijumpai. Kaku kuduk atau rigiditas nuchae sering ditemukan pada perdarahan subarachnoid atau intra serebri.
Paralisis ekstremitas pada fase lanjut biasanya memperlihatkan tanda-tanda penyakit upper motor neuron yaitu kelemahan otot yang bersifat spastik dengan atropi otot, reflek dalam menjadi hiperaktif, reflek superfisial menjadi berkurang atau hilang dan timbul reflek patologis seperti babinsky yang positif.

Diagnosis
Cara yang paling akurat untuk mendefinisikan stroke hemoragik dengan stroke non hemoragik adalah dengan CT scan tetapi alat ini membutuhkan biaya yang besar sehingga diagnosis ditegakkan atas dasar adanya suatu kelumpuhan gejala yang dapat membedakan manifestasi klinis antara perdarahan infark.

Pemeriksaan Penunjang
• Kimia darah
• Lumbal punksi
• EEG
• CT scan
• Arteriografi

Prognosis
Prognosis dipengaruhi oleh beberapa faktor :
1. Tingkat kesadaran:
* Sadar : 16 % meninggal
* Somnolen : 39 % meninggal.
* Stupor : 71 % meninggal.
* Koma : 100 % meninggal.
2. Usia : pada usia 70 tahun atau lebih angka kematian meningkat tajam.
3. Jenis kelamin : laki-laki lebih banyak meninggal daripada perempuan.
4. Tekanan darah : bila tinggi prognosis jelek.
5. Lain-lain : cepat dan tepatnya pertolongan.

Penatalaksanaan
A. Umum
1. Istirahat.
2. Observasi fungsi vital.
3. Monitor kadar gula darah, kemungkinan rendahnya anaerobik glikolisis.
4. Pemberian makanan peroral, bila perlu NGT.
5. Perawatan kandung kemih (pasang kateter).
6. Kontrol BAB, bila perlu beri laksansia.
7. Hati-hati terjadi dekubitus dan kontraktur.
8. Rehabilitasi medik secepat mungkin.
B. Khusus
1. Anti edema.
2. Anti perdarahan.
3. Metobolik aktivator.