Suara Hati

29 Mei 2010

by alfiyandi in Artikel-artikel

SURAT CINTA ANAK JURUSAN FISIKA

Archimedes dan Newton tak akan mengerti
Medan magnet yang berinduksi di antara kita
Einstein dan Edison tak sanggup merumuskan E=mc2
Ah tak sebanding dengan momen cintaku
Pertama kali bayangmu jatuh tepat di fokus hatiku
Nyata, tegak, diperbesar dengan kekuatan lensa maksimum
Bagai tetes minyak milikan jatuh di ruang hampa
Cintaku lebih besar dari bilangan avogadro…
Walau jarak kita bagai matahari dan Pluto saat aphelium
Amplitudo gelombang hatimu berinterfensi dengan hatiku
Seindah gerak harmonik sempurna tanpa gaya pemulih
Bagai kopel gaya dengan kecepatan angular yang tak terbatas
Energi mekanik cintaku tak terbendung oleh friksi
Energi potensial cintaku tak terpengaruh oleh tetapan gaya
Energi kinetik cintaku = – mv~
Bahkan hukum kekekalan energi tak dapat menandingi
hukum kekekalan di antara kita
Lihat hukum cinta kita
Momen cintaku tegak lurus dengan momen cintamu
Menjadikan cinta kita sebagai titik ekuilibrium yang
sempurna Dengan inersia tak terhingga
Takkan tergoyahkan impuls atau momentum gaya
Inilah resultan momentum cinta kita

SURAT CINTA ANAK JURUSAN KIMIA

senyum manismu bagaikan NaOH pekat
yang menetes perlahan dari buret Schelbagh
menimpa HCl dalam erlenmeyer jiwaku
ku aduk perlahan dengan magnetic stirrer
membasakan PH suasana hatiku
hingga Phenolptalin memerah.
Ketika hatiku pengap bagai di ruang asam
kau datang membawa kesegaran aroma asam butirat
Tapi jangan khawatir cinta kita bisa dikatalis pake selen supaya
cepat tumbuh.

Masih ingatkah engkau waktu penetapan kadar protein?
nah, selenium dan asam sulfat bisa membuat daya dobrak pemanasan
makin oke..
Jika masih belum puas dan percaya dengan keyakinan cintaku padamu,
bawalah indikator phenol ptealin, celupkan di dasar hatiku, jika
berubah warna, maka itu artinya cintaku palsu. dan itu tidak akan
terjadi padaku
Tapi adikku, jangan kau balas cintaku dengan keputusan serumit rantai
DNA, apalagi jika aku tak punya enzim semangat untuk memutus
rangkaian itu. Daripada kau buat rekayasa genetika di lab tanaman,
lebih baik buat rekayasa cinta seperti yang dinyanyikan Camelia
Malik…

(-,-) huuft ribet euy..

Ischialgia merupakan nyeri yang terasa sepanjang tungkai. Ditinjau dari arti katanya,maka ischialgia adalah nyeri yang terasa sepanjang N.ischiadicus. Jadi ischialgia didefinisakan sebagai nyeri yang terasa sepanjang nervus ischiadivus dan lanjutannya sepanjang tungkai.

Nyeri daerah pinggang pada dasarnya dapat berupa:

1. Nyeri radikuler (sering)
2. Nyeri alih (referet pain)
3. Nyeri tidak menjalar

Penderita dengan nyeri radikuler memperlihatkan low back pain serta nyeri radikuler sepanjang nervus ischiadicus.

Etiologi

Ischialgia timbul karena terangsangnya serabut-serabut sensorik dimana nervus ischiadicus berasal yaitu radiks posterior L4, L5, S1, S2, S3.

Penyebab ischialgia dapat dibagi dalam :

1. Ischialgia diskogenik, biasanya terjadi pada penderita hernia nukleus pulposus (HNP)
2. Ischialgia mekanik
1. Spondiloarthrosis defermans
2. Spondilolistetik
3. Tumor cauda
4. Metastasis carsinoma di corpus vertebrae lumbosakral
5. Fraktur corpus lumbosakral
6. Fraktur pelvis, radang atau neoplasma pada alat- alat dalam rongga panggul sehingga menimbulkan tekanan pada pleksus lumbosakralis.
3. Ischailgia non mekanik (medik)
1. Radikulitis tuberkulosa
2. Radikulitas luetika
3. Adhesi dalam ruang subarachnoidal
4. Penyuntikan obat-obatan dalam nervus ischiadicus
5. Neuropati rematik, diabetik dan neuropati lainnya

Patologi

Vertebrae manusia terdiri dari cervikal, thorakal, lumbal, sakral, dan koksigis. Bagian vertebre yang membentuk punggung bagian bawah adalah lumbal 1-5 denagn discus intervertebralis dan pleksus lumbalis serta pleksus sakralis. Pleksus lumbalis keluar dari lumbal 1-4 yang terdiri dari nervus iliohipogastrika, nervus ilioinguinalis, nervus femoralis, nervus genitofemoralis, dan nervus obturatorius. Selanjutnya pleksus sakralis keluar dari lumbal4-sakral4 yang terdiri dari nervus gluteus superior, nervus gluteus inferior, nervus ischiadicus, nervus kutaneus femoris superior, nervus pudendus, dan ramus muskularis.

Nervus ischiadicus adalah berkas saraf yang meninggalkan pleksus lumbosakralis dan menuju foramen infrapiriformis dan keluar pada permukaan tungkai di pertengahan lipatan pantat. Pada apeks spasium poplitea nervus ischiadicus bercabang menjadi dua yaitu nervus perineus komunis dan nervus tibialis.

Ischialgia timbul akibat perangsangan serabut-serabut sensorik yang berasal dari radiks posterior lumbal 4 sampai sakral 3, dan ini dapat terjadi pada setiap bagian nervus ischiadicus sebelum sampai pada permukaan belakang tungkai

Gambaran klinis

Yang harus di perhatikan dalam anamnesa antara lain :

1. Lokasi nyeri, sudah berapa lama, mula nyeri, jenis nyeri (menyayat, menekan, dll), penjalaran nyeri, intensitas nyeri, pinggang terfiksir, faktor pencetus, dan faktor yang memperberat rasa nyeri
2. Kegiatan yang menimbulkan peninggian tekanan didalam subarachnoid seperti batuk, bersin dan mengedan memprivakasi terasanya ischialgia diskogenik
3. Faktor trauma hampir selalu ditemukan kecuali pada proses neoplasma atau infeksi

Pemeriksaan fisik

1. Inspeksi

Perhatikan keadan tulang belakang, misalnya skoliosis, hiperlordosis atau lordosis lumbal yang mendatar

2. Palpasi

Nyeri tekan pada tulang belakang atau pada otot-otot di samping tulang belakang

3. Perkusi

Rasa nyeri bila prosesus diketok

4. Reflek

- KPR ↓ dan atau APR ↓

- Laseque, patrick, antipatrick, naffziger

Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan umum

- Istirahat lebih kurang 2-3 minggu

- Analgetik

- NSAID

- Rehabilitasi (Mobilisasi)

2. Penatalaksanaan khusus

Diberikan sesuai dengan etiologi ischialgia

Pemeriksaan penunjang

1. Foto rontgen lumbosakral
2. Elektromielografi
3. Myelografi
4. CT scan
5. MRI

A. Definisi
Trombosis serebri adalah penyumbatan pembuluh darah otak oleh trombus yang dapat menyebabkan iskemik atau infark jaringan otak sehingga timbul gejala disfungsi otak fokal dengan defisit neurologis.
Otak adalah hampir keseluruhan secara metabolik mengaktifkan organ dalam tubuh. Fungsi normal dari otak tergantung pada suplai oksigen dan glukosa yang relatif konstan sama dengan nutrisi lainnya yang berasal dari perfusi dalam darah (55-70ml darah/100g otak/menit). Jika aliran darah berkurang secara klinis 15 ml/100g per menit, dimana iskemik dengan hipoksia terjadi dalam waktu yang lama, bisa menyebabkan kematian sel neuron dan sel glia (infark serebri).
B. Epidemiologi
Kasus yang terbanyak adalah terjadi pada usia 50-70 tahun. Kasus non hemoragik sekitar 63% dari semua kasus stroke dan 40% dari kasus non hemoragik disebabkan oleh trombosis serebri.
C. Etiologi dan Faktor Risiko
Trombosis serebri terjadi dikarenakan adanya trombus yang menyumbat pembuluh darah yang perlahan pada arteri atau kapiler yang mendarahi otak. Faktor risiko tersebut dapat dibagi menjadi 2 golongan besar yaitu :
1. Yang tidak dapat dikontrol :
• Umur : makin tua kejadian stroke makin tinggi.
• Ras/ bangsa : Afrika/ Negro, Jepang dan China lebih sering terkena stroke.
• Jenis kelamin : Laki-laki lebih berisiko disbanding wanita.
• Riwayat keluarga (orang tua, saudara) yang pernah mengalami stroke pada usia muda, maka yang bersangkutan berisiko tinggi untuk menderita stroke.
2. Yang dapat dikontrol :
• Hipertensi
• Diabetes Melitus
• Transient Ischemic Attack (TIA) = serangan lumpuh sementara
• Fibrilasi Atrial
• Post Stroke
• Abnormalitas lipoprotein
• Fibrinogen yang tinggi dan perubahan hemorheologikal lainnya
• Perokok
• Peminum alkohol
• Hiperhomosisteinemia
• Infeksi : virus dan bakteri
• Obat kontrasepsi oral, obat-obat lainnya.
• Obesitas/ kegemukan
• Kurang aktifitas fisik
• Hiperkolesterolemia
• Stres fisik dan mental
D. Patogenesis
Proses terjadinya stroke berhubungan dengan aliran iskemi. Stroke iskemik mengakibatkan aliran darah terbatas atau terhenti seperti akibat adanya emboli, trombosis atau hipoperfusi relatif yang pada akhirnya dapat menyebabkan kerusakan sel saraf. Banyak faktor yang mengakibatkan kematian dan disfungsi sel.
1. proses terbentuknya trombus
Pembentukan trombus pada arteri dipengaruhi oleh 3 hal penting yaitu adanya keadaan subendotel vaskular, trombin dan metabolisme asam arakidonat. Trombolisis diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak jaringan kolagen dibawahnya. Endotel pembuluh darah yang normal bersifat anti trombosis, hal ini disebabkan karena adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi.
Pada endotel yang mengalami kerusakan, darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah dan kemudian akan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat dalam granula-granula dalam trombosit dan zat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan perlengketan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah. Perlengketan ditentukan juga dengan adanya unsur matriks pembuluh darah dan kecepatan aliran darah. Trombosit yang teraktivasi akan berubah bentuk menjadi bulat dan menggelembung, membentuk pseudopodia, dan menempelkan glikoprotein pada permukaan membran trombosit sebagai reseptor. Perlengketan trombosit serta kolagen melalui faktor Von Willebrand (FVW). Perlengketan tersebut akan merangsang pelepasan platelet factor III. Bila terdapat kerusakan pembuluh darah, akan menyebabkan bertambah banyaknya zat-zat yang biasanya terdapat pada pembuluh darah yang normal seperti serat-serat kolagen, katekolamin, adrenalin, noradrenalin, dan juga ADP dimana akan menyebabkan bertambah eratnya perlengketan trombosit.
Adanya kerusakan dinding pembuluh darah juga menyebabkan lepasnya tromboplastin (Tissue Factor III) dan faktor Hageman (Contact Factor XII) dari jaringan yang akan menyebabkan pembentukan trombin dari protrombin. Trombin akan memacu agregasi trombosit dan merangsang perubahan fibrinogen menjadi fibrin, dimana fibrin akan mempererat perlengketan trombosit.
2. Mekanisme trombosis cerebri
Derajat stenosis yang disebabkan plak trombus menetap secara konstan, lumen arteri efektif dapat berubah oleh karena adanya tekanan darah yang berfluktuasi atau deposisi trombus. Infark aterotrombotik biasanya terjadi pada waktu istirahat atau tidur, sering pada pagi hari, tetapi beberapa pendapat mengatakan mungkin akibat hipotensi fisiologis, hipoksemia atau kompresi mekanis pada arteri karena rotasi kepala yang berkepanjangan.
Aterosklerosis pada arteri komunis dengan gambaran plak fibrosa yang berkembang menjadi lesi yang sulit, dengan hilangnya sel endotel dan deposit lemak subendotel. Derajat ulserasi yang berbeda kebanyakan terletak di dinding posterior sinus karotikus atau arteri karotis interna dibandingkan dengan arteri karotis eksterna. Mural trombus dapat terbentuk di atas plak, baik di dasar ulkus maupun di daerah disekitar ulkus dan menonjol ke dalam aliran darah sehingga aliran darah terhalang dan menyebabkan emboli.
Residual lumen pembuluh darah yang kurang dari 1,5 mm menunjukkan stenosis yang berat dan hampir selalu menggangu aliran ke distal. Pada pemeriksaan post mortem, diameter karotis interna sinus rata-rata 6 mm ( 3-10mm ) pada siphon 3,3 mm (2-5 mm),invivo arterinya mugkin agak lebih besar. Aliran lumen berkurang jika besar lumen turun 90 %.
E. Diagnosis
Diagnosis trombosis serebri ditegakkan berdasarkan temuan kliis yang mengarah pada diagnosis diantaranya:
1. Anamnesis
• Serangan sering pada usia tua ( lebih dari 50 tahun )
• Onset bisa akut/subakut/ progresif
• Serangan terjadi pada waktu istirahat
• Nyeri kepala ( - ), muntah ( - ), kejang ( - )
• Adanya faktor risiko berupa hipertensi, penyakit jantung seperti atherosclerotic heart disease (ASHD) dan atau diabetes melitus, kebiasaan merokok, obesitas dan lain-lain.
2. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan klinis ditemukan kesadaran baik, hemiparese, disartria, babinsky (+), uninhibitted bladder.
3. Pemeriksaan laboratorium
• Cek glukosa darah dan elektrolit
• Pemeriksaan darah lengkap : memberikan informasi hemoglobin, hematokrit, trombosit, kadar kolesterol dan yang terpenting adalah kemungkinan fibrinolisis, anemia sel sabit, polisitemia, dan trombositosis meningkatkan resiko terjadinya stroke.
• Protrombin time dan activated partial tromboplastin time.
• Analisis gas darah menggambarkan kegawatan hipoksemia dan kelainan keseimbangan asam basa.
4. Pemeriksaan penunjang
• Elektrokardiografi, ecokardiografi : untuk memperlihatkan stroke yang disebabkan atau bersumber dari jantung
• Gambaran brain CT-scan menunjukan infark berupa lesi hipodens pada daerah korteks atau subkorteks.
• MRI : untuk memperlihatkan area iskemik
• Doppler : untuk melihat progresi penyempitan atau vasospasme arteri pensuplai darah ke otak intra maupun ekstrakranial.
• Lumbal punksi untuk menyingkirkan meningitis atau perdarahan subarachnoid bila sebelumnya dari CT-scan mendapatkan hasil negatif, tetapi sangat dicurigai dari gejala klinis yang ada.

Dapat juga dipakai sistem skoring, yaitu :
1. Gajah mada skoring, skor yag dinilai adalah :
• Penurunan kesadaran
• Babinsky
• Nyeri kepala
Penurunan Kesadaran Reflek Babinsky Nyeri Kepala Diagnosis
+ - + Perdarahan
+ + - Perdarahan
- + - Infark
- - - Infark

2. Siriraj Skor :
( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x diastolik) – ( 3 x aterom) - 12
• Kesadaran : 2 = soporous,1 = somnolen, 0 = sadar
• Muntah : 1 = Positif, 0= negatif
• Ateroma : angina, DM, Claudicatio intermitten ( jika 1 dari 3 ada yang positif = 1, jika tidak ada = 0 )
Nilai : > 1 = hemoragik
< -1= infark -1 s/d 1 = CT-scan F. Penatalaksanaan Tujuan pengobatan fase akut adalah untuk menurunkan angka kematian, meminimalisir kecacatan, mencegah komplikasi,dan membantu pemulihan penderita. Tujuan pengobatan fase lanjut adalah untuk mencegah serangan ulang dan mengobati berbagai faktor penyebab infark seperti penyakit jantung, DM, dan lain sebagainya. Tindakan ini mencakup : 1. terapi umum : Prinsip 6B a. Breathing: menjaga jalan napas dengan memposisikan kepala sedikit ekstensi atau elevasi ± 30 derajat untuk mencegah lidah jatuh ke belakang dan pemberian oksigen 2-3 liter / menit b. Brain : mengurangi oedem dengan menyeimbangkan input dengan output. Memenuhi intake cairan dengan pemberian cairan isotonik. Atasi juga gelisah dan kejang. c. Bladder : pasang kateter urin untuk miksi dan mengetahui output cairan. d. Bowel : memenuhi asupan makanan (diet rendah garam), kalori dan elektrolit. e. Blood : kontrol tekanan darah dan nadi. f. Burn : demam diatasi dengan pemberian antipiretik 2. Terapi Khusus a. Anti oedem : diberikan pada pasien stroke iskemik dengan peningkatan tekanan intrakranial : • Manitol 20% bolus 1 gr/kg BB dalam 20-30 menit, kemudian dilanjutkan dengan dosis 0,25-0,5 gr/kg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48 jam. Target osmolaritas adalah 300-320 mOsmol/l • Gliserol 50% oral 0,25-1 gr/kg BB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 % intravena/kg BB bila oedem ringan sampai sedang b. Obat sitoprotektif ( obat yang melindungi otak ) : Antagonis kalsium : nimodipin, dosis 4 x 1 tablet/hr selama 21 hari, dosis infus 1-2 cc/jam selama 5 hari lalu lanjutkan dengan tablet sampai hari ke 21 sebaiknya diberikan sebelum12 jam setelah onset. c. Anti platelet agregasi : berfungsi untuk mencegah menggumpalnya trombosit darah dan mencegah terbentuknya trombus atau gumpalan darah yang menyumbat pembuluh darah: Aspilet 2 x 80 mg, clopidogrel 1 x 75 mg, ticlopidin 2 x 250 mg. d. Anti koagulansia (trombolitik) : mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi trombus, misalnya : Low Molecular Weight Heparin (LMWH). Walaupun penggunaan heparin pada stroke iskemik akut masih diperdebatkan, namun masih direkomendasikan untuk profilaksis sekunder dini (stroke ulangan), pada pasien yang diduga mengalami stroke fase akut dalam usaha reperfusi. e. Hemodilusi isovolemik. f. Aktivator metabolik • Citicholin : 2 x 500 mg iv • Piracetam : 3-6 x 800 mg • Nicergolin : 30 mg/hari g. Penanganan kondisi khusus • Hipertensi : pada 3-5 hari pertama tidak diturunkan kecuali pada hipertensi emergency (diastolik > 120 mmHg atau MABP > 140 mmHg) batas penurunan tekanan darah sebanyak-banyaknya sampai 20- 25 % dari MABP.
• Hiperglikemia/hipoglikemia pada stroke akut harus diatasi segera. Hiperglikemia dapat memperluas infark karena terbentuknya asam laktat dari penguraian glukosa secara anaerob. Pengendalian hiperglikemia :
Glukosa ( mg/dl ) Insulin tiap 6 jam subkutan (unit)
<80 80-150 150-200 201-250 251-300 301-350 351-400 >400 Tidak diberikan insulin
Tidak diberikan insulin
2
4
6
8
10
12

Pada hipoglikemia diberikan 25 gr dekstros 50% intravena dan dipantau secara ketat.
3. Rehabilitasi : fisioterapi

I. Pendahuluan
Stroke adalah gangguan otak akut akibat gangguan suplay darah di otak atau perdarahan yang terjadi mendadak yang menyebabkan defisit neurologis atau kematian.
Jenis-jenis stroke :
1. Stroke Iskemik
- Transient Ischemic Attack (TIA)
- Trombosis Arteri
- Emboli Serebri
2. Stroke hemoragik
- Perdarahan Intra Serebral (PIS)
- Perdarahan Sub Arachnoid (PSA)

II. Batasan
Trombosis serebri merupakan salah satu penyakit pembuluh darah otak non hemoragik, berupa penyumbatan pembuluh darah otak yang menyebabkan iskemik atau infark jaringan otak oleh trombus, menimbulkan gejala disfungsi otak fokal dengan defisit neurologi yang menetap atau sembuh dengan gejala sisa.

III. Etiologi
Etiologi terbanyak adalah aterosklerosis, tetapi juga dapat disebabkan oleh trauma, tromboangitis, polisitemia vera, penyakit kolagen dan banyak penyebab lainnya.

Faktor resiko stroke :
1. Hipertensi
2. Kelainan jantung
3. Hiperkolesterolemia
4. Diabetes Mellitus
5. Obesitas
6. Kontrasepsi
7. Merokok
8. Polisitemia vera
9. Usia Lanjut
10. Hereditas

IV. Insiden
Kasus terbanyak mengenai orang yang mempunyai faktor resiko yang berumur antara 50-70 tahun. Kasus yang non hemoragik berkisar 63 % dan 40 % diantaranya adalah trombosis.

V. Diagnosis Stroke dengan Sistem Skoring
Sistem skoring atau algoritma berdasarkan data klinis yang didapat pada pemeriksan saat pasien datang nampaknya dapat membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. Beberapa cara yang telah diformulasikan adalah :
1. Siriraj Stroke Score (SSS)
Variabel yang dinilai adalah tingkat kesadaran, muntah, sakit kepala, tekanan distolik dan petanda ateroma.
Rumus : (2,5 x kesadaran) + ( 2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (0,1 x tekanan distolic) - (3 x petanda ateroma) - 12
Nilai > 1 menunjukkan stroke hemoragik, nilai < 1 menunjukkan stroke iskemik, sedangkan nilai antara memerlukan pemeriksan CT scan.
2. Algoritma Score Gajah Mada
Variabel yang dinilai adalah penurunan kesadaran, nyeri dan reflek babinski.

VI. Patologi
Suatu lesi arterimatous berupa degenerasi atau perdarahan dari pembuluh yang sklerotik yang dapat merusak endotelium pada tunika intima kemudian bagian yang rusak itu menempel platelet dan fibrin serta tertimbun lipid dan kolesterol. Hal ini menyebabkan terbentuknya trombus yang menyumbat saluran darah. Pada tahap awal terjadi penyempitan yang tidak sempurna dan akhirnya terjadi penyumbatan yang hebat. Sebagian dari trombus dapat lepas dari dasarnya lalu dibawa aliran darah yang menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah yang lebih distal dan lesi kecil.
Akibat penyumbatan ini, pada tahap awal akan terjadi anoksia jaringan otak yang berlanjut dengan iskemik dan infark, bahkan lama-kelamaan dapat berakibat atrofi jaringan otak. Kerusakan jaringan otak dapat reversibel atau irreversibel, tergantung dari faktor tekanan darah sistolik, sirkulasi kolateral, tekanan intraluminal, oksigen jaringan tersebut, resistensi pembuluh darah yang terkena, dan produksi metabolik yang dihasilkan.
Bila CBF menurun, terjadi perubahan metabolisme neuron sehingga mengakibatkan kalsium masuk ke dalam neuron (Ca influks) kemudian terjadi laktat asidosis intrasel, setelah itu timbul edema intrasel (sitotoksik edema). Beberapa hari dari itu terjadi edema ekstra sel (vasogenik edema). Akhirnya terjadi edema campuran. Jika edema meningkat, tekanan intrakranial juga meningkat. Edema muncul dan meluas beberapa menit setelah kolusi multisenter, dan meningkat 3-5 hari.

VII. Gejala Klinik
Berat ringan gejala dan bentuk klinik yang ditimbulkan tergantung dari lokasi jaringan otak yang perdarahannya berasal dari pembuluh darah yang tersumbat.
Onset penyakit ini biasanya pagi hari setelah bangun tidur. Hal ini diduga pada waktu istirahat atau tidur aliran darah melambat sehingga trombus lebih mudah terbentuk dibandingkan dengan waktu aktifitas.
Gejala prodomal berupa vertigo, sakit kepala, ganguan mental, afasia, dan rasa kesemutan pada ujung-ujung ekstremitas.
Defisit neurologis yang terjadi biasanya sampai maksimal dalam 24 jam. Bila infark meluas (a. serebri media) terjadi pada edema yang masif sehingga tekanan intraknial meningkat, jika tekanan lebih tinggi lagi dapat terjadi herniasi tentorial dalam waktu 72 jam. Gejala-gejala lain sesuai arteri yang dikenainya.
Gejala umum berupa kesadaran yang umumnya baik atau menurun sejenak, hemiparese atau hemiplegia, kadang-kadang hemianopsia dengan gejala fokal batang otak lainnya.
Semua kejadian itu tidak terlalu muncul bersamaan. Biasanya gejala didahului oleh periode transien dengan gejala-gejala sedikit pusing, disartri, hemianestesi, hipertensi, kemudian timbul kelumpuhan, adakalanya kesadaran terganggu.

VIII. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
Kimia darah (kolesterol, gula darah, total lipid, LDL, HDL, TG, dll)
2. Penunjang
EKG, Rontgen fhoto thorak, LP, funduskopi, CT-Scan, angiografi

IX. Penatalaksanaan
Fase Akut
Tujuan pengobatan stroke fase akut adalah menurunkan angka kematian, mencegah cacat yang lebih berat, mencegah komplikasi (bronkopneumonia, infeksi saluran kemih, dll) dan membantu pembuluh darah penderita.
Fase Lanjut
Tujuan pengobatan adalah mencegah serangan ulang dan mengobati berbagai penyebab infark (misalnya emboli, penyakit jantung trombosis, dll)
1. Terapi Umum
- Breathing : menjaga jalan nafas dengan sedikit mengekstensikan kepala, menjaga lidah agar tidak jatuh ke belakang, pemberian oksigen 2-3 L/menit.
- Blood : kontrol tekanan darah dan nadi, posisi kepala 30º dari bidang horizontal untuk menjamin aliran darah yang adekuat ke otak dan aliran balik vena dari otak ke jantung.
- Brain : mengurangi edema, memenuhi intake cairan dengan larutan isotonis seperti Ringer Laktat 12 jam/kolf, atasi kejang dan gelisah.
- Bladder : pasang kateter untuk menjaga pengosongan vesika urinaria
- Bowel : memenuhi asupan makanan, kalori dan elektrolit.
2. Terapi khusus
a. Anti edema
- Gliserol
Diberikan per infus dalam larutan 10% dengan dosis 1-1,5 mg/kgBB selama 6-8 jam, untuk 5-7 hari. Dapat diberikan peroral 3-4 x 150 cc sehari.
- Manitol
Dalam larutan 15-20% infus manitol diberikan untuk menurunkan tekanan intrakranial, misalnya bila ada tanda-tanda herniasi.
Dosis 1-1,5 mg/kgBB dalam waktu 1 jam.
Lama kerja manitol kurang dari 4 jam, kemudian bisa timbul efek rebound, oleh karena itu perlu diberi infus ulang, atau kombinasi dengan anti edema lain seperti gliserol.
b. Obat anti agregasi
Manfaat obat golongan ini pada stroke akut masih belum jelas, akan tetapi khasiat pentoksifilin yang dapat mencegah agregasi eritrosit dan trombosit, serta asetosal dan dipiridamol sebagai anti agregasi trombosit dapat mengurangi viskositas darah dan memperbaiki mikrosirkulasi.
Misalnya : - Asetosal 100-300 mg/hari
- Dipiridamol 3x75 mg
c. Metabolik aktivator/ ionotropik
Hasil uji klinis obat golongan ini masih kontroversial, oleh karena itu hanya diberikan sebagai tambahan disamping terapi baku. Dapat diberikan piracetam, pentoksifilin, flunarizin atau citicholin.
Misalnya : - Piracetam 3x800-6000 mg
- Pentoksifilin 3x400 mg
d. Sitoprotektif
Nimodipin 120-180 mg/hari atau 2-2,5 ml/jam dengan stringe pump
e. Rehabilitasi (fisioterapi)
Pada prinsipnya rehabilitasi dilakukan sedini mungkin secara bertahap baik secara pasif maupun aktif. Pasien dengan stroke harus dimobilisasi dan dilakukan fisioterapi bila kondisi klinis neurologis dan hemodinamik stabil. Untuk fisioterapi pada pasien yang belum boleh bergerak, perubahan posisi badan dan ekstremitas dilakukan setiap 2 jam untuk mencegah dekubitus. Latihan gerakan sendi anggota badan secara pasif 4 kali sehari untuk mencegah kontraktur.

Perdarahan subaraknoid (PSA) menduduki 7-15% dari seluruh kasus GPDO. Insiden PSA di negara maju sebesar 10-15 kasus setiap 100.000 penduduk. 62% timbul pertama kali pada usia 40-60 tahun, kejadian mati mendadak karena PSA sebesar 2% dari seluruh kasus, sebagian besar (9%) terjadi pada umur dibawah 45 tahun. Pada AVM (Atrio Vena Malformasi) laki-laki lebih banyak dari perempuan.1.2

A. Definisi
Perdarahan subarkniod adalah keadaan terdapatnya/masuknya darah kedalam ruang subarknoid baik dari tempat lain (PSA sekunder) atau sumber perdarahan berasal dari rongga subaraknoid itu sendiri (PSA primer).1.2

B. Klasifikasi2
1. PSA spontan primer, yakni PSA yang bukan akibat trauma atau perdarahan intraserebral.
2. PSA sekunder, yakni perdarahan yang berasal di luar subaraknoid umpamanya dari perdarahan intraserebral atau dari tumor otak.

C. Etiologi
Perdarahan subaraknoid terjadi karena:3.4
1. Pecahnya aneurisma, aneurisma tersebut biasanya kongenital dan 90% terjadi di sekitar sirkulus willisi pada dasar otak:
• Arteri komunikans posterior
• Kompleks arteri komunikan anterior
• Arteri serebri media
• Aneurisma sedikit terdapat pada arteri oftalmika, sinus kavernosus, dan arteri basilaris.
2. AVM (Arteri Vena Malformasi) yang pecah.
3. Hemangioma pecah
4. Sekunder terhadap perdarhan intraserebral.

D. Patofisiologi
Aneurisma Hampir selalu terletak dipercabangan arteri, aneurisma itu manifestasi akibat suatu gangguan perkembangan emrional, sehingga dinamakan juga aneurisma sakular (berbentuk seperti saku) kongenital. Aneurisma berkembang dari dinding arteri yang mempunyai kelemahan pada tunika medianya. Tempat ini merupakan tempat dengan daya ketahanan yang lemah (lokus minoris resaistensiae), yang karena beban tekanan darah tinggi dapat menggembung dan terbentuklah aneurisma. Aneurismna dapat juga berkembang akibat trauma, yang biasanya langsung bersambung dengan vena, sehingga membentuk ”shunt” arterivenous.5.6
Apabila oleh lonjakan tekanan darah atau karena lonjakan intraabdominal, aneurisma intraserebral itu pecah, maka terjadilah perdarahan yang menimbulkan gambaran penyakit yang menyerupai perdarahan intraserebral akibat pecahnya aneurisma Charcot-Bouchard. Pada umumnya faktur presipitasi tidak jelas, oleh karena tidak teringat oleh penderita.6

E. Tanda dan gejala klinik
Sebelum muncul tanda dan gejala klinis yang mendadak dan hebat sebenarnya sudah ada berbagai tanda peringatan yang pada umumnya tidak memperoleh perhatian sepenuhnya oleh penderita maupun dokter yang merawatnya7
- Rangsangan meningeal : Kaku kuduk Brudzinky, dll
- Nyeri kepala yang hebat dan mendadak, mual, muntah, fotofobia.
- Gangguan kesadaran bervariasi: ringan sampai koma
- Gejala motorik dan sensorik: sesuai lesi
- Keringat↑, mengigil, takikardi, stress ulcer
- Funduskopi: Edem papil 10%
- Sekitar perdarahan: Vasospasme iskemik infark
Peringkat klinis7
Tingkat I : Asimtomatik
Tingkat II : Nyeri kepala hebat tanpa defisit neurologik kecuali paralisis nervus
kranialis
Tingkat III : Somnolen dan defisit ringan
Tingkat IV : Stupor, hemiparese/ hemiplegi, dan mungkin ada rigiditas awal dan
gangguan vegetatif
Tingkat V : Koma, rigiditas reserebrasi, dan kemudian meninggal dunia.

E. Komplikasi8
- Perdarahan ulang (rekuren)
- Hidrosefalus
- Vasospasme
- Edem serebri
- Vasospasme

F.Penatalaksanaan
a. Terapi Umum8
- Breathing : menjaga jalan nafas dengan memposisikan kepala sedikit
ekstensi untuk mencegah lidah jatuh kebelakang, pemberian
oksigen 2-3liter/menit
- Brain : mengurangi edema (intake dengan output diseimbangkan)
memenuhi intake cairan dengan pemberian isotonis, seperti
asering 12jam/kolf, atasi gelisah dan kejang
- Bladder : pasang kateter untuk miksi dan mengetahui output ureum.
- Bowel : memenuhi asupan makanan (diet rendah garam), kalori dan
elektrolit
- Burn : demam diatasi dengan pemberian sntiseptik
b. Terapi Khusus7
- Analgetik
- Kartikusteroid IV dengan dosis rendah
- Antikonvulsan profilak : perlu di pertimbangkan
- Anti hipertensi
- Anti fibrinolitik
- Antagonis calsium : anti iskemia dan anti vasokontriksi
- Operasi bila perlu
G. Pemeriksaan penunjang3
1. Darah,urin,feses rutin
2. Profil lipid
3. LP
4. CT Scan dengan kontras
5. MRI
6. Angiorafi

H. Prognosis
Bergantung kepada:1
1. Etiologi: lebih buruk pada aneurisma
2. Lesi tunggal/ multipel: aneurisma multipel lebih buruk
3. Lokasi aneurisma/ lesi: pada a.komunikan anterior dan a.serebri anterior lebih buruk, karena sering perdarahan masuk ke intraserebral atau ke ventrikel (perdarahan ventrikel)
4. Umur: prognosis jelek pada usia lanjut
5. Gejala: bila kejang memperburuk gejala /prognosis
6. Kesadaran: bila koma lebih dari 24 jam, buruk hasil akhrinya
7. Spasme, hipertensi,dan perdarahan ulang semuanya merugikan bagi prognosis.

Definisi
Perdarahan intra serebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma.

Epidemiologi
Usia rata-rata pada umur 53 tahun, interval 40 – 75 tahun. Insiden pada laki-laki sama dengan pada wanita. Angka kematian 60 – 90 %.

Etiologi
Hipertensi merupakan penyebab terbanyak. Faktor etiologi yang lain adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti hemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian anti koagulan dalam jangka lama, malformasi arteriovenosa dan malformasi mikro angiomatosa dalam otak, tumor otak (primer dan metastase) yang tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskuler dan eklamsia (jarang).

Patogenesis
Kasus PIS umumnya terjadi di kapsula interna (70 %), di fossa posterior (batang otak dan serebelum) 20 % dan 10 % di hemisfer (di luar kapsula interna). Gambaran patologik menunjukkan ekstravasasi darah karena robeknya pembuluh darah otak dan diikuti adanya edema dalam jaringan otak di sekitar hematom. Akibatnya terjadi diskontinuitas jaringan dan kompresi oleh hematom dan edema pada struktur sekitar, termasuk pembuluh darah otak dan penyempitan atau penyumbatannya sehingga terjadi iskemia pada jaringan yang dilayaninya, maka gejala klinis yang timbul bersumber dari destruksi jaringan otak, kompresi pembuluh darah otak / iskemia dan akibat kompresi pada jaringan otak lainnya.

Gejala Klinis
Gejala prodromal tidak jelas kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Serangan sering terjadi di siang hari, waktu beraktifitas atau emosi / marah. Sifat nyeri kepala yaitu nyeri yang hebat sekali, mual muntah, sering terdapat pada permulaan serangan. Kesadaran biasanya cepat menurun dan cepat masuk ke keadaan koma.
Tanda-tanda neurologi fokal (paralisis, hilangnya sensorik dan defek kemampuan bicara) sering dijumpai. Kaku kuduk atau rigiditas nuchae sering ditemukan pada perdarahan subarachnoid atau intra serebri.
Paralisis ekstremitas pada fase lanjut biasanya memperlihatkan tanda-tanda penyakit upper motor neuron yaitu kelemahan otot yang bersifat spastik dengan atropi otot, reflek dalam menjadi hiperaktif, reflek superfisial menjadi berkurang atau hilang dan timbul reflek patologis seperti babinsky yang positif.

Diagnosis
Cara yang paling akurat untuk mendefinisikan stroke hemoragik dengan stroke non hemoragik adalah dengan CT scan tetapi alat ini membutuhkan biaya yang besar sehingga diagnosis ditegakkan atas dasar adanya suatu kelumpuhan gejala yang dapat membedakan manifestasi klinis antara perdarahan infark.

Pemeriksaan Penunjang
• Kimia darah
• Lumbal punksi
• EEG
• CT scan
• Arteriografi

Prognosis
Prognosis dipengaruhi oleh beberapa faktor :
1. Tingkat kesadaran:
* Sadar : 16 % meninggal
* Somnolen : 39 % meninggal.
* Stupor : 71 % meninggal.
* Koma : 100 % meninggal.
2. Usia : pada usia 70 tahun atau lebih angka kematian meningkat tajam.
3. Jenis kelamin : laki-laki lebih banyak meninggal daripada perempuan.
4. Tekanan darah : bila tinggi prognosis jelek.
5. Lain-lain : cepat dan tepatnya pertolongan.

Penatalaksanaan
A. Umum
1. Istirahat.
2. Observasi fungsi vital.
3. Monitor kadar gula darah, kemungkinan rendahnya anaerobik glikolisis.
4. Pemberian makanan peroral, bila perlu NGT.
5. Perawatan kandung kemih (pasang kateter).
6. Kontrol BAB, bila perlu beri laksansia.
7. Hati-hati terjadi dekubitus dan kontraktur.
8. Rehabilitasi medik secepat mungkin.
B. Khusus
1. Anti edema.
2. Anti perdarahan.
3. Metobolik aktivator.

I. DEFINISI
Menurut GOLD (Global Inisiative for Chronic Obstructive Lung Disease) 2010, PPOK adalah penyakit paru yang dapat dicegah diobati dengan beberapa efek ekstrapulmonal yang signifikan berkontribusi terhadap tingkat keparahan penderita. Karakteristik pulmonal penyakit ini ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang tidak sepenuhnya reversibel. Hambatan aliran udara tersebut biasanya bersifat progressif dan berhubungan dengan respon inflamasi pulmonal terhadap partikel atau gas berbahaya. 1

II. FAKTOR RISIKO
Beberapa faktor risiko pada penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah sebagai berikut: 1,2
1. Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya.
Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan :
a. Riwayat merokok
• Perokok aktif
• Perokok pasif
• Bekas perokok
b. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun :
• Ringan : 0-200
• Sedang : 200-600
• Berat : >600
2. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja
3. Hipereaktiviti bronkus
4. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang
5. Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia

III. PATOGENESIS DAN PATOLOGI
Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus, metaplasia sel goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat fibrosis. Emfisema ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Secara anatomik dibedakan tiga jenis emfisema: 2,3
• Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer, terutama mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lama
• Emfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak pada paru bagian bawah
• Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran napas distal, duktus dan sakus alveoler. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura

Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis, metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas.2,3

Gambar 1. Konsep Patogenesis PPOK




Gambar 2. Perbedaan Patogenesis Asma dan PPOK



IV. DIAGNOSIS
Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala, gejala ringan hingga berat. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan jelas dan tanda inflasi paru.2
Diagnosis PPOK di tegakkan berdasarkan:
1. Gambaran Klinis2
a. Anamnesis
- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan
- Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
- Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara
- Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
- Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi
b. Pemeriksaan fisis2
PPOK dini umumnya tidak ada kelainan
o Inspeksi
- Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)
- Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)
- Penggunaan otot bantu napas
- Hipertropi otot bantu napas
- Pelebaran sela iga
- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher dan edema tungkai
- Penampilan pink puffer atau blue bloater
o Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
o Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah
o Auskultasi
- suara napas vesikuler normal, atau melemah
- terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa
- ekspirasi memanjang
- bunyi jantung terdengar jauh

Pink puffer3
- Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed – lips breathing

Blue bloater3
- Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer

Pursed - lips breathing adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik. 3

Gambar 3. Indikator kunci dalam mendiagnosis PPOK

2. Pemeriksaan Penunjang2
a. Pemeriksaan rutin
• Faal paru
- Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP)
 Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP(%).
 Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %  VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. - APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%. Jika spirometri tidak tersedia atau tidak dapat dilakukan • Uji bronkodilator - Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter. - Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml - Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil Gambar 4. Normal spirogram dan tipe spirogram pada pasien dengan PPOK sedang-berat • Darah rutin • Radiologi Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain. Pada emfisema terlihat gambaran : - Hiperinflasi - Hiperlusen - Ruang retrosternal melebar - Diafragma mendatar - Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance) Pada bronkitis kronik : - Normal - Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus b. Pemeriksaan khusus (tidak rutin) • Faal paru - Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkat - DLCO menurun pada emfisema - Raw meningkat pada bronkitis kronik - Sgaw meningkat - Variabiliti Harian APE kurang dari 20 % • Uji latih kardiopulmoner - Sepeda statis (ergocycle) - Jentera (treadmill) - Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal • Uji provokasi bronkus Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan • Uji coba kortikosteroid Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid
• Analisis gas darah
Terutama untuk menilai :
- Gagal napas kronik stabil
- Gagal napas akut pada gagal napas kronik
-
• Radiologi
- CT - Scan resolusi tinggi
Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos
- Scan ventilasi perfusi
Mengetahui fungsi respirasi paru
• Elektrokardiografi
Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan.
• Ekokardiografi
Menilai fungfsi jantung kanan
• Bakteriologi
Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia.
• Kadar alfa-1 antitripsin
Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia.

V. DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding utama adalah asma. Pada beberapa pasien dengan asma kronik, perbedaan yang nyata dari PPOK tidak dapat ditentukan dengan gambaran radiologi dan uji faal paru. Pada pasien ini, penatalaksanaan terkini sama dengan penatalaksanaan asma. 1
Diagnosis banding potensial lainnya biasanya mudah disingkirkan dari PPOK sebagai berikut: 2
a. SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis)
Adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada penderita pascatuberculosis dengan lesi paru yang minimal.
b. Pneumotoraks
c. Gagal jantung kronik
d. Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal : bronkiektasis, destroyed lung.

Tabel 1. Diagnosis Banding PPOK 1




Tabel 2. Perbedaan asma, PPOK dan SOPT
Asma PPOK SOPT
Timbul pada usia muda ++ - +
Sakit mendadak ++ - -
Riwayat merokok +/- +++ -
Riwayat atopi ++ + -
Sesak dan mengi berulang +++ + +
Batuk kronik berdahak + ++ +
Hipereaktifitas bronkus +++ + +/-
Reversibilitas obstruksi ++ - -
Variabilitas harian ++ + -
Eosinofil sputum + - ?
Neutrofil sputum - + ?
Makrofag sputum + - ?

VI. KLASIFIKASI
Klasifikasi PPOK: 1
Stage I: Mild
a. Terdapat hambatan aliran udara ringan:
- FEV1/FVC < 0.70 - FEV1 > 80% predicted
b. Terkadang terdapat batuk kronis dan produksi sputum
c. Pasien biasanya belum menyadari keabnormalan fungsi parunya

Stage II: Moderate
a. Hambatan aliran udara sedang
- FEV1/FVC < 0.70 - 50% < FEV1 < 80% predicted b. Nafas memendek atau sesak nafas saat beraktifitas c. Pada stage ini, pasien mulai mencari pengobatan karena gejala gangguan respirasi yang lama atau adanya eksaserbasi penyakitnya Stage III: Severe a. Hambatan udara lebih buruuk dibanding stage II - FEV1/FVC < 0.70 - 30% < FEV1 < 50% predicted b. Sesak nafas semakin mengganggu aktifitas c. Eksaserbasi berulang dan berefek pada kualitas hidup penderita Stage IV: Very Severe a. Hambatan udara sangat buruk - FEV1/FVC < 0.70 - FEV1 < 30% predicted atau - FEV1 < 50% predicted + chronic respiratory failure b. Sangat mengganggu aktfitas sehari-hari sehingga menurunkan kualitas hidup c. Eksaserbasi dapat mengancam jiwa VII. PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah 1 - Mengurangi gejala - Mencegah progres penyakit - Meningkatkan toleransi beraktivitas - Meningkatkan status kesehatan - Mencegah dan mengobati komplikasi - Mencegah dan mengobati eksaserbasi - Mengurangi tingkat kematian - Mencegah atau meminimalisir efek samping pengobatan Tujuan tersebut dapat diperoleh dengan mengimplementasikan program penatalaksanaan PPOK dengan 4 komponen:1 1. mendiagnosis dini dan memonitor perjalanan penyakit 2. mengurangi faktor risiko 3. memanajemen PPOK stabil 4. memanajemen eksaserbasi Manajemen PPOK Stabil Kriteria PPOK stabil adalah : - Tidak dalam kondisi gagal napas akut pada gagal napas kronik - Dapat dalam kondisi gagal napas kronik stabil, yaitu hasil analisa gas darah menunjukkan PCO2 < 45 mmHg dan PO2 > 60 mmHg
- Dahak jernih tidak berwarna
- Aktivitas terbatas tidak disertai sesak sesuai derajat berat PPOK (hasil spirometri)
- Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan
- Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan

Tujuan penatalaksanaan pada keadaan stabil :
- Mempertahankan fungsi paru
- Meningkatkan kualiti hidup
- Mencegah eksaserbasi

Penatalaksanaan PPOK stabil dilaksanakan di poliklinik sebagai evaluasi berkala atau dirumah untuk mempertahankan PPOK yang stabil dan mencegah eksaserbasi
Penatalaksanaan di rumah
Penatalaksanaan di rumah ditujukan untuk mempertahankan PPOK yang stabil. Beberapa hal yang harus diperhatikan selama di rumah, baik oleh pasien sendiri maupun oleh keluarganya. Penatalaksanaan di rumah ditujukan juga bagi penderita PPOK berat yang harus menggunakan oksigen atau ventilasi mekanik.
Tujuan penatalaksanaan di rumah :
a. Menjaga PPOK tetap stabil
b. Melaksanakan pengobatan pemeliharaan
c. Mengevaluasi dan mengatasi eksaserbasi dini
d. Mengevaluasi dan mengatasi efek samping pengobatan
e. Menjaga penggunaan ventilasi mekanik
f. Meningkatkan kualiti hidup

Penatalaksanaan di rumah meliputi :
1. Penggunakan obat-obatan dengan tepat.
Obat-obatan sesuai klasifikasi (tabel 2). Pemilihan obat dalam bentuk dishaler, nebuhaler atau tubuhaler karena penderita PPOK biasanya berusia lanjut, koordinasi neurologis dan kekuatan otot sudah berkurang. Penggunaan bentuk MDI menjadi kurang efektif. Nebuliser sebaiknya tidak digunakan secara terus menerus. Penggunaan nebuliser di rumah sebaiknya bila timbul eksaserbasi, penggunaan terus menerus, hanya jika timbul eksaserbasi.

2. Terapi oksigen
Dibedakan untuk PPOK derajat sedang dan berat. Pada PPOK derajat sedang oksigen hanya digunakan bila timbul sesak yang disebabkan pertambahan aktiviti. Pada PPOK derajat berat yang terapi oksigen di rumah pada waktu aktiviti atau terus menerus selama 15 jam terutama pada waktu tidur. Dosis oksigen tidak lebih dari 2 liter

3. Penggunaan mesin bantu napas dan pemeliharaannya. Beberapa penderita PPOK dapat menggunakan mesin bantu napas di rumah (lihat hal 25)

4. Rehabilitasi
- Penyesuaian aktiviti
- Latihan ekspektorasi atau batuk yang efektif (huff cough)
- "Pursed-lips breathing"
- Latihan ekstremiti atas dan otot bantu napas

5. Evaluasi / monitor terutama ditujukan pada :
- Tanda eksaserbasi
- Efek samping obat
- Kecukupan dan efek samping penggunaan oksigen


Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut
Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan kondisi sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti polusi udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi.4

Gejala eksaserbasi :
- Sesak bertambah
- Produksi sputum meningkat
- Perubahan warna sputum

Eksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga :
a. Tipe (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas
b. Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas
c. Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi saluran napas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan > 20% baseline, atau frekuensi nadi > 20% baseline

Penyebab eksaserbasi akut4
Primer :
- Infeksi trakeobronkial (biasanya karena virus)
Sekunder :
- Pnemonia
- Gagal jantung kanan, atau kiri, atau aritmia
- Emboli paru
- Pneumotoraks spontan
- Penggunaan oksigen yang tidak tepat
- Penggunaan obat-obatan (obat penenang, diuretik) yang tidak tepat
- Penyakit metabolik (DM, gangguan elektrolit)
- Nutrisi buruk
- Lingkunagn memburuk/polusi udara
- Aspirasi berulang
- Stadium akhir penyakit respirasi (kelelahan otot respirasi)

Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk eksaserbasi yang ringan) atau di rumah sakit (untuk eksaserbasi sedang dan berat). Penatalaksanaan eksaserbasi akut ringan dilakukan dirumah oleh penderita yang telah diedukasi dengan cara :
- Menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk bronkodilator yang digunakan dari bentuk inhaler, oral dengan bentuk nebuliser
- Menggunakan oksigen bila aktivitas dan selama tidur
- Menambahkan mukolitik
- Menambahkan ekspektoran

Bila dalam 2 hari tidak ada perbaikan penderita harus segera ke dokter.
Penatalaksanaan eksaserbasi akut di rumah sakit dapat dilakukan secara rawat jalan atau rawat inap dan dilakukan di :
1. Poliklinik rawat jalan
2. Unit gawat darurat
3. Ruang rawat
4. Ruang ICU

a. Penatalaksanaan di poliklinik rawat jalan
Indikasi :
- Eksaserbasi ringan sampai sedang
- Gagal napas kronik
- Tidak ada gagal napas akut pada gagal napas kronik
- Sebagai evaluasi rutin meliputi :
a. Pemberian obat-obatan yang optimal
b. Evaluasi progresifiti penyakit
c. Edukasi

b. Penatalaksanaan rawat inap
Indikasi rawat :
- Esaserbasi sedang dan berat
- Terdapat komplikasi
- infeksi saluran napas berat
- gagal napas akut pada gagal napas kronik
- gagal jantung kanan

Selama perawatan di rumah sakit harus diperhatikan :
1. Menghindari intubasi dan penggunaan mesin bantu napas dengan cara evaluasi klinis yang tepat dan terapi adekuat
2. Terapi oksigen dengan cara yang tepat
3. Obat-obatan maksimal, diberikan dengan drip, intrvena dan nebuliser
4. Perhatikan keseimbangan asam basa
5. Nutrisi enteral atau parenteral yang seimbang
6. Rehabilitasi awal
7. Edukasi untuk pasca rawat

c. Penanganan di gawat darurat
• Tentukan masalah yang menonjol, misalnya
- Infeksi saluran napas
- Gangguan keseimbangan asam basa
- Gawat napas
• Triase untuk ke ruang rawat atau ICU
Penanganan di ruang rawat untuk eksaserbasi sedang dan berat (belum memerlukan ventilasi mekanik)

1. Obat-obatan adekuat diberikan secara intravena dan nebuliser
2. Terapi oksigen dengan dosis yang tepat, gunakan ventury mask
3. Evaluasi ketat tanda-tanda gagal napas
4. Segera pindah ke ICU bila ada indikasi penggunaan ventilasi mekanik
Indikasi perawatan ICU
1. Sesak berat setelah penangan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang rawat
2. Kesadaran menurun, lethargi, atau kelemahan otot-otot respirsi
3. Setelah pemberian osigen tetap terjadi hipoksemia atau perburukan
4. Memerlukan ventilasi mekanik (invasif atau non invasif)

Tujuan perawatan ICU
1. Pengawasan dan terapi intemsif
2. Hindari inturbasi, bila diperlukan intubasi gunakan pola ventilasi mekanik yang tepat
3. Mencegah kematian

Prinsip penatalaksanaan PPOK pada eksaserbasi akut adalah mengatasi segera eksaserbasi yang terjadi dan mencegah terjadinya gagal napas. Bila telah menjadi gagal napas segera atasi untuk mencegah kematian. Beberapa hal yang harus diperhatikan meliputi :
1. Diagnosis beratnya eksaerbasi
- Derajat sesak, frekuensi napas, pernapasan paradoksal
- Kesadaran
- Tanda vital
- Analisis gas darah
- Pneomonia
2. Terapi oksigen adekuat
Pada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama, bertujuan untuk memperbaiki hipoksemi dan mencegah keadaan yang mengancam jiwa. dapat dilakukan di ruang gawat darurat, ruang rawat atau di ICU. Sebaiknya dipertahankan Pao2 > 60 mmHg atau Sat O2 > 90%, evaluasi ketat hiperkapnia. gunakan sungkup dengan kadar yang sudahditentukan (ventury masks) 24%, 28% atau 32%. Perhatikan apakah sungkup rebreathing atau nonrebreathing, tergantung kadar Paco2 dan Pao2. Bila terapi oksigen tidak dapat mencapai kondisi oksigenasi adekuat, harus digunakan ventilasi mekanik. Dalam penggunaan ventilasi mekanik usahakan dengan Noninvasive Positive Pressure Ventilation (NIPPV), bila tidak berhasil ventilasi mekanik digunakan dengan intubasi.
3. Pemberian obat-obatan yang maksimal
Obat yang diperlukan pada eksaserbasi akut
a. Antibiotik
- Peningkatan jumlah sputum
- Sputum berubah menjadi purulen
- Peningkatan sesak
Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dan komposisi kombinasi antibiotik yang mutakhir. Pemberian antibiotik di rumah sakit sebaiknya per drip atau intravena, sedangkan untuk rawat jalan bila eksaserbasi sedang sebaiknya kombinasi dengan makrolide, bila ringan dapat diberikan tunggal.
b. Bronkodilator
Bila rawat jalan B-2 agonis dan antikolinorgik harus diberikan dengan peningkatan dosis. Inhaler masih cukup efektif bila digunkan dengan cara yang tepat, nebuliser dapat digunakan agar bronkodilator lebih efektif. Hati-hati dengan penggunaan nebuliser yang memakai oksigen sebagai kompressor, karena penggunaan oksigen 8-10 liter untuk menghasilkan uap dapat menyebabkan retensi CO2. Golongan xantin diberikan bersama-sama dengan bronkodilator lainnya karena mempunyai efek memperkuat otot diafragma.Dalam perawatan di rumah sakit,bronkodilator diberikan secara intravena dan nebuliser,dengan pemberian lebih sering perlu monitor ketat terhadap timbulnya palpitasi sebagai efek samping bronkodilator.
c. Kortikosteroid
Tidak selalu diberikan tergantung derajat berat eksaserbasi. Pada eksaserbasi derajat sedang dapat diberikan prednison 30 mg/hari selama 1-2 minggu, pada derajat berat diberikan secara intravena. Pemberian lebih dari 2 minggu tidak memberikan manfaat yang lebih baik, tetapi lebih banyak menimbulkan efek samping.
4. Nutrisi adekuat untuk mencegah starvation yang disebabkan hipoksemia berkepanjangan, dan menghindari kelelahan otot bantu napas
5. Ventilasi mekanik
Penggunaan ventilasi mekanik pada PPOK eksaerbasi berat akan mengurangi mortaliti dan morbiditi, dan memperbaiki simptom. Dahulukan penggunaan NIPPV, bila gagal dipikirkan penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi
6. Kondisi lain yang berkiatan
- Monitor balans cairan elektrolit
- Pengeluaran sputum
- Gagal jantung atau aritmia
7. Evaluasi ketat progesiviti penyakit
Penanganan yang tidak adekuat akan memperburuk eksaserbasi dan menyebabkan kematian. Monitor dan penanganan yang tepat dan segera dapat mencegah dan gagal napas berat dan menghindari penggunaan ventilasi mekanik.
Indikasi penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi :
- Sesak napas berat, pernapasan > 35 x/menit
- Penggunaan obat respiratori dan pernapasan abdominal
- Kesadaran menurun
- Hipoksemia berat Pao2 < 50 mmHg - Asidosis pH < 7,25 dan hiperkapnia Paco2 > 60 mmHg
- Komplikasi kardiovaskuler, hipotensi
- Komplikasi lain, gangguan metabolik, sepsis, pneumonia, barotrauma, efusi pleura dan emboli
masif
- Penggunaan NIPPV yang gagal










DAFTAR PUSTAKA


1. GOLD,Inc. Pocket Guide to COPD Diagnosis, Management, and Prevention. Diakses dari: http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asp?l1=2&l2=1&intId=989 pada tanggal 21 April 2011
2. PDPI. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) Pedoma, Diagnosis, dan Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta : PDPI ; 2003
3. MW Lorraine. Pola Obstruktif pada Penyakit Pernafasan. Dalam: AP Sylvia, MW Lorraine, editor. Patofisiologi. Edisi 6. Volume 2. Jakarta: EGC; 2005. Hal.783-795
4. SR Bambang, Hisyam Barnawi. Obstruksi Saluran Pernafasan Akut. Dalam: WS Aru, dkk, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI; 2007. Hal 984-985







TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI
Menurut GOLD (Global Inisiative for Chronic Obstructive Lung Disease) 2010, PPOK adalah penyakit paru yang dapat dicegah diobati dengan beberapa efek ekstrapulmonal yang signifikan berkontribusi terhadap tingkat keparahan penderita. Karakteristik pulmonal penyakit ini ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang tidak sepenuhnya reversibel. Hambatan aliran udara tersebut biasanya bersifat progressif dan berhubungan dengan respon inflamasi pulmonal terhadap partikel atau gas berbahaya. 1

II. FAKTOR RISIKO
Beberapa faktor risiko pada penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah sebagai berikut: 1,2
1. Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya.
Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan :
a. Riwayat merokok
• Perokok aktif
• Perokok pasif
• Bekas perokok
b. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun :
• Ringan : 0-200
• Sedang : 200-600
• Berat : >600
2. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja
3. Hipereaktiviti bronkus
4. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang
5. Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia

III. PATOGENESIS DAN PATOLOGI
Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus, metaplasia sel goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat fibrosis. Emfisema ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Secara anatomik dibedakan tiga jenis emfisema: 2,3
• Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer, terutama mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lama
• Emfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak pada paru bagian bawah
• Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran napas distal, duktus dan sakus alveoler. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura

Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis, metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas.2,3

Gambar 1. Konsep Patogenesis PPOK




Gambar 2. Perbedaan Patogenesis Asma dan PPOK



IV. DIAGNOSIS
Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala, gejala ringan hingga berat. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan jelas dan tanda inflasi paru.2
Diagnosis PPOK di tegakkan berdasarkan:
1. Gambaran Klinis2
a. Anamnesis
- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan
- Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
- Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara
- Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
- Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi
b. Pemeriksaan fisis2
PPOK dini umumnya tidak ada kelainan
o Inspeksi
- Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)
- Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)
- Penggunaan otot bantu napas
- Hipertropi otot bantu napas
- Pelebaran sela iga
- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher dan edema tungkai
- Penampilan pink puffer atau blue bloater
o Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
o Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah
o Auskultasi
- suara napas vesikuler normal, atau melemah
- terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa
- ekspirasi memanjang
- bunyi jantung terdengar jauh

Pink puffer3
- Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed – lips breathing

Blue bloater3
- Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer

Pursed - lips breathing adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik. 3

Gambar 3. Indikator kunci dalam mendiagnosis PPOK

2. Pemeriksaan Penunjang2
a. Pemeriksaan rutin
• Faal paru
- Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP)
 Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP(%).
 Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %  VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. - APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%. Jika spirometri tidak tersedia atau tidak dapat dilakukan • Uji bronkodilator - Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter. - Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml - Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil Gambar 4. Normal spirogram dan tipe spirogram pada pasien dengan PPOK sedang-berat • Darah rutin • Radiologi Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain. Pada emfisema terlihat gambaran : - Hiperinflasi - Hiperlusen - Ruang retrosternal melebar - Diafragma mendatar - Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance) Pada bronkitis kronik : - Normal - Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus b. Pemeriksaan khusus (tidak rutin) • Faal paru - Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkat - DLCO menurun pada emfisema - Raw meningkat pada bronkitis kronik - Sgaw meningkat - Variabiliti Harian APE kurang dari 20 % • Uji latih kardiopulmoner - Sepeda statis (ergocycle) - Jentera (treadmill) - Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal • Uji provokasi bronkus Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan • Uji coba kortikosteroid Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid
• Analisis gas darah
Terutama untuk menilai :
- Gagal napas kronik stabil
- Gagal napas akut pada gagal napas kronik
-
• Radiologi
- CT - Scan resolusi tinggi
Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos
- Scan ventilasi perfusi
Mengetahui fungsi respirasi paru
• Elektrokardiografi
Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan.
• Ekokardiografi
Menilai fungfsi jantung kanan
• Bakteriologi
Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia.
• Kadar alfa-1 antitripsin
Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia.

V. DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding utama adalah asma. Pada beberapa pasien dengan asma kronik, perbedaan yang nyata dari PPOK tidak dapat ditentukan dengan gambaran radiologi dan uji faal paru. Pada pasien ini, penatalaksanaan terkini sama dengan penatalaksanaan asma. 1
Diagnosis banding potensial lainnya biasanya mudah disingkirkan dari PPOK sebagai berikut: 2
a. SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis)
Adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada penderita pascatuberculosis dengan lesi paru yang minimal.
b. Pneumotoraks
c. Gagal jantung kronik
d. Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal : bronkiektasis, destroyed lung.

Tabel 1. Diagnosis Banding PPOK 1




Tabel 2. Perbedaan asma, PPOK dan SOPT
Asma PPOK SOPT
Timbul pada usia muda ++ - +
Sakit mendadak ++ - -
Riwayat merokok +/- +++ -
Riwayat atopi ++ + -
Sesak dan mengi berulang +++ + +
Batuk kronik berdahak + ++ +
Hipereaktifitas bronkus +++ + +/-
Reversibilitas obstruksi ++ - -
Variabilitas harian ++ + -
Eosinofil sputum + - ?
Neutrofil sputum - + ?
Makrofag sputum + - ?

VI. KLASIFIKASI
Klasifikasi PPOK: 1
Stage I: Mild
a. Terdapat hambatan aliran udara ringan:
- FEV1/FVC < 0.70 - FEV1 > 80% predicted
b. Terkadang terdapat batuk kronis dan produksi sputum
c. Pasien biasanya belum menyadari keabnormalan fungsi parunya

Stage II: Moderate
a. Hambatan aliran udara sedang
- FEV1/FVC < 0.70 - 50% < FEV1 < 80% predicted b. Nafas memendek atau sesak nafas saat beraktifitas c. Pada stage ini, pasien mulai mencari pengobatan karena gejala gangguan respirasi yang lama atau adanya eksaserbasi penyakitnya Stage III: Severe a. Hambatan udara lebih buruuk dibanding stage II - FEV1/FVC < 0.70 - 30% < FEV1 < 50% predicted b. Sesak nafas semakin mengganggu aktifitas c. Eksaserbasi berulang dan berefek pada kualitas hidup penderita Stage IV: Very Severe a. Hambatan udara sangat buruk - FEV1/FVC < 0.70 - FEV1 < 30% predicted atau - FEV1 < 50% predicted + chronic respiratory failure b. Sangat mengganggu aktfitas sehari-hari sehingga menurunkan kualitas hidup c. Eksaserbasi dapat mengancam jiwa VII. PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah 1 - Mengurangi gejala - Mencegah progres penyakit - Meningkatkan toleransi beraktivitas - Meningkatkan status kesehatan - Mencegah dan mengobati komplikasi - Mencegah dan mengobati eksaserbasi - Mengurangi tingkat kematian - Mencegah atau meminimalisir efek samping pengobatan Tujuan tersebut dapat diperoleh dengan mengimplementasikan program penatalaksanaan PPOK dengan 4 komponen:1 1. mendiagnosis dini dan memonitor perjalanan penyakit 2. mengurangi faktor risiko 3. memanajemen PPOK stabil 4. memanajemen eksaserbasi Manajemen PPOK Stabil Kriteria PPOK stabil adalah : - Tidak dalam kondisi gagal napas akut pada gagal napas kronik - Dapat dalam kondisi gagal napas kronik stabil, yaitu hasil analisa gas darah menunjukkan PCO2 < 45 mmHg dan PO2 > 60 mmHg
- Dahak jernih tidak berwarna
- Aktivitas terbatas tidak disertai sesak sesuai derajat berat PPOK (hasil spirometri)
- Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan
- Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan

Tujuan penatalaksanaan pada keadaan stabil :
- Mempertahankan fungsi paru
- Meningkatkan kualiti hidup
- Mencegah eksaserbasi

Penatalaksanaan PPOK stabil dilaksanakan di poliklinik sebagai evaluasi berkala atau dirumah untuk mempertahankan PPOK yang stabil dan mencegah eksaserbasi
Penatalaksanaan di rumah
Penatalaksanaan di rumah ditujukan untuk mempertahankan PPOK yang stabil. Beberapa hal yang harus diperhatikan selama di rumah, baik oleh pasien sendiri maupun oleh keluarganya. Penatalaksanaan di rumah ditujukan juga bagi penderita PPOK berat yang harus menggunakan oksigen atau ventilasi mekanik.
Tujuan penatalaksanaan di rumah :
a. Menjaga PPOK tetap stabil
b. Melaksanakan pengobatan pemeliharaan
c. Mengevaluasi dan mengatasi eksaserbasi dini
d. Mengevaluasi dan mengatasi efek samping pengobatan
e. Menjaga penggunaan ventilasi mekanik
f. Meningkatkan kualiti hidup

Penatalaksanaan di rumah meliputi :
1. Penggunakan obat-obatan dengan tepat.
Obat-obatan sesuai klasifikasi (tabel 2). Pemilihan obat dalam bentuk dishaler, nebuhaler atau tubuhaler karena penderita PPOK biasanya berusia lanjut, koordinasi neurologis dan kekuatan otot sudah berkurang. Penggunaan bentuk MDI menjadi kurang efektif. Nebuliser sebaiknya tidak digunakan secara terus menerus. Penggunaan nebuliser di rumah sebaiknya bila timbul eksaserbasi, penggunaan terus menerus, hanya jika timbul eksaserbasi.

2. Terapi oksigen
Dibedakan untuk PPOK derajat sedang dan berat. Pada PPOK derajat sedang oksigen hanya digunakan bila timbul sesak yang disebabkan pertambahan aktiviti. Pada PPOK derajat berat yang terapi oksigen di rumah pada waktu aktiviti atau terus menerus selama 15 jam terutama pada waktu tidur. Dosis oksigen tidak lebih dari 2 liter

3. Penggunaan mesin bantu napas dan pemeliharaannya. Beberapa penderita PPOK dapat menggunakan mesin bantu napas di rumah (lihat hal 25)

4. Rehabilitasi
- Penyesuaian aktiviti
- Latihan ekspektorasi atau batuk yang efektif (huff cough)
- "Pursed-lips breathing"
- Latihan ekstremiti atas dan otot bantu napas

5. Evaluasi / monitor terutama ditujukan pada :
- Tanda eksaserbasi
- Efek samping obat
- Kecukupan dan efek samping penggunaan oksigen


Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut
Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan kondisi sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti polusi udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi.4

Gejala eksaserbasi :
- Sesak bertambah
- Produksi sputum meningkat
- Perubahan warna sputum

Eksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga :
a. Tipe (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas
b. Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas
c. Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi saluran napas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan > 20% baseline, atau frekuensi nadi > 20% baseline

Penyebab eksaserbasi akut4
Primer :
- Infeksi trakeobronkial (biasanya karena virus)
Sekunder :
- Pnemonia
- Gagal jantung kanan, atau kiri, atau aritmia
- Emboli paru
- Pneumotoraks spontan
- Penggunaan oksigen yang tidak tepat
- Penggunaan obat-obatan (obat penenang, diuretik) yang tidak tepat
- Penyakit metabolik (DM, gangguan elektrolit)
- Nutrisi buruk
- Lingkunagn memburuk/polusi udara
- Aspirasi berulang
- Stadium akhir penyakit respirasi (kelelahan otot respirasi)

Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk eksaserbasi yang ringan) atau di rumah sakit (untuk eksaserbasi sedang dan berat). Penatalaksanaan eksaserbasi akut ringan dilakukan dirumah oleh penderita yang telah diedukasi dengan cara :
- Menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk bronkodilator yang digunakan dari bentuk inhaler, oral dengan bentuk nebuliser
- Menggunakan oksigen bila aktivitas dan selama tidur
- Menambahkan mukolitik
- Menambahkan ekspektoran

Bila dalam 2 hari tidak ada perbaikan penderita harus segera ke dokter.
Penatalaksanaan eksaserbasi akut di rumah sakit dapat dilakukan secara rawat jalan atau rawat inap dan dilakukan di :
1. Poliklinik rawat jalan
2. Unit gawat darurat
3. Ruang rawat
4. Ruang ICU

a. Penatalaksanaan di poliklinik rawat jalan
Indikasi :
- Eksaserbasi ringan sampai sedang
- Gagal napas kronik
- Tidak ada gagal napas akut pada gagal napas kronik
- Sebagai evaluasi rutin meliputi :
a. Pemberian obat-obatan yang optimal
b. Evaluasi progresifiti penyakit
c. Edukasi

b. Penatalaksanaan rawat inap
Indikasi rawat :
- Esaserbasi sedang dan berat
- Terdapat komplikasi
- infeksi saluran napas berat
- gagal napas akut pada gagal napas kronik
- gagal jantung kanan

Selama perawatan di rumah sakit harus diperhatikan :
1. Menghindari intubasi dan penggunaan mesin bantu napas dengan cara evaluasi klinis yang tepat dan terapi adekuat
2. Terapi oksigen dengan cara yang tepat
3. Obat-obatan maksimal, diberikan dengan drip, intrvena dan nebuliser
4. Perhatikan keseimbangan asam basa
5. Nutrisi enteral atau parenteral yang seimbang
6. Rehabilitasi awal
7. Edukasi untuk pasca rawat

c. Penanganan di gawat darurat
• Tentukan masalah yang menonjol, misalnya
- Infeksi saluran napas
- Gangguan keseimbangan asam basa
- Gawat napas
• Triase untuk ke ruang rawat atau ICU
Penanganan di ruang rawat untuk eksaserbasi sedang dan berat (belum memerlukan ventilasi mekanik)

1. Obat-obatan adekuat diberikan secara intravena dan nebuliser
2. Terapi oksigen dengan dosis yang tepat, gunakan ventury mask
3. Evaluasi ketat tanda-tanda gagal napas
4. Segera pindah ke ICU bila ada indikasi penggunaan ventilasi mekanik
Indikasi perawatan ICU
1. Sesak berat setelah penangan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang rawat
2. Kesadaran menurun, lethargi, atau kelemahan otot-otot respirsi
3. Setelah pemberian osigen tetap terjadi hipoksemia atau perburukan
4. Memerlukan ventilasi mekanik (invasif atau non invasif)

Tujuan perawatan ICU
1. Pengawasan dan terapi intemsif
2. Hindari inturbasi, bila diperlukan intubasi gunakan pola ventilasi mekanik yang tepat
3. Mencegah kematian

Prinsip penatalaksanaan PPOK pada eksaserbasi akut adalah mengatasi segera eksaserbasi yang terjadi dan mencegah terjadinya gagal napas. Bila telah menjadi gagal napas segera atasi untuk mencegah kematian. Beberapa hal yang harus diperhatikan meliputi :
1. Diagnosis beratnya eksaerbasi
- Derajat sesak, frekuensi napas, pernapasan paradoksal
- Kesadaran
- Tanda vital
- Analisis gas darah
- Pneomonia
2. Terapi oksigen adekuat
Pada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama, bertujuan untuk memperbaiki hipoksemi dan mencegah keadaan yang mengancam jiwa. dapat dilakukan di ruang gawat darurat, ruang rawat atau di ICU. Sebaiknya dipertahankan Pao2 > 60 mmHg atau Sat O2 > 90%, evaluasi ketat hiperkapnia. gunakan sungkup dengan kadar yang sudahditentukan (ventury masks) 24%, 28% atau 32%. Perhatikan apakah sungkup rebreathing atau nonrebreathing, tergantung kadar Paco2 dan Pao2. Bila terapi oksigen tidak dapat mencapai kondisi oksigenasi adekuat, harus digunakan ventilasi mekanik. Dalam penggunaan ventilasi mekanik usahakan dengan Noninvasive Positive Pressure Ventilation (NIPPV), bila tidak berhasil ventilasi mekanik digunakan dengan intubasi.
3. Pemberian obat-obatan yang maksimal
Obat yang diperlukan pada eksaserbasi akut
a. Antibiotik
- Peningkatan jumlah sputum
- Sputum berubah menjadi purulen
- Peningkatan sesak
Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dan komposisi kombinasi antibiotik yang mutakhir. Pemberian antibiotik di rumah sakit sebaiknya per drip atau intravena, sedangkan untuk rawat jalan bila eksaserbasi sedang sebaiknya kombinasi dengan makrolide, bila ringan dapat diberikan tunggal.
b. Bronkodilator
Bila rawat jalan B-2 agonis dan antikolinorgik harus diberikan dengan peningkatan dosis. Inhaler masih cukup efektif bila digunkan dengan cara yang tepat, nebuliser dapat digunakan agar bronkodilator lebih efektif. Hati-hati dengan penggunaan nebuliser yang memakai oksigen sebagai kompressor, karena penggunaan oksigen 8-10 liter untuk menghasilkan uap dapat menyebabkan retensi CO2. Golongan xantin diberikan bersama-sama dengan bronkodilator lainnya karena mempunyai efek memperkuat otot diafragma.Dalam perawatan di rumah sakit,bronkodilator diberikan secara intravena dan nebuliser,dengan pemberian lebih sering perlu monitor ketat terhadap timbulnya palpitasi sebagai efek samping bronkodilator.
c. Kortikosteroid
Tidak selalu diberikan tergantung derajat berat eksaserbasi. Pada eksaserbasi derajat sedang dapat diberikan prednison 30 mg/hari selama 1-2 minggu, pada derajat berat diberikan secara intravena. Pemberian lebih dari 2 minggu tidak memberikan manfaat yang lebih baik, tetapi lebih banyak menimbulkan efek samping.
4. Nutrisi adekuat untuk mencegah starvation yang disebabkan hipoksemia berkepanjangan, dan menghindari kelelahan otot bantu napas
5. Ventilasi mekanik
Penggunaan ventilasi mekanik pada PPOK eksaerbasi berat akan mengurangi mortaliti dan morbiditi, dan memperbaiki simptom. Dahulukan penggunaan NIPPV, bila gagal dipikirkan penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi
6. Kondisi lain yang berkiatan
- Monitor balans cairan elektrolit
- Pengeluaran sputum
- Gagal jantung atau aritmia
7. Evaluasi ketat progesiviti penyakit
Penanganan yang tidak adekuat akan memperburuk eksaserbasi dan menyebabkan kematian. Monitor dan penanganan yang tepat dan segera dapat mencegah dan gagal napas berat dan menghindari penggunaan ventilasi mekanik.
Indikasi penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi :
- Sesak napas berat, pernapasan > 35 x/menit
- Penggunaan obat respiratori dan pernapasan abdominal
- Kesadaran menurun
- Hipoksemia berat Pao2 < 50 mmHg - Asidosis pH < 7,25 dan hiperkapnia Paco2 > 60 mmHg
- Komplikasi kardiovaskuler, hipotensi
- Komplikasi lain, gangguan metabolik, sepsis, pneumonia, barotrauma, efusi pleura dan emboli
masif
- Penggunaan NIPPV yang gagal










DAFTAR PUSTAKA


1. GOLD,Inc. Pocket Guide to COPD Diagnosis, Management, and Prevention. Diakses dari: http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asp?l1=2&l2=1&intId=989 pada tanggal 21 April 2011
2. PDPI. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) Pedoma, Diagnosis, dan Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta : PDPI ; 2003
3. MW Lorraine. Pola Obstruktif pada Penyakit Pernafasan. Dalam: AP Sylvia, MW Lorraine, editor. Patofisiologi. Edisi 6. Volume 2. Jakarta: EGC; 2005. Hal.783-795
4. SR Bambang, Hisyam Barnawi. Obstruksi Saluran Pernafasan Akut. Dalam: WS Aru, dkk, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI; 2007. Hal 984-985